Hipocalcemia

febrero 23, 2021 admin 0 Comments

¿está seguro de que el paciente tiene hipocalcemia?

síntomas

La mayoría de los pacientes con hipocalcemia son asintomáticos, particularmente en el entorno ambulatorio. La hipocalcemia sintomática ocurre con mayor frecuencia en un entorno hospitalario con calcio ionizado sérico por debajo de 4,3 mg/dL o concentración sérica total de calcio por debajo de 7,0 mg/dL . Sin embargo, la presencia y el alcance de los síntomas depende de la rapidez de aparición de la hipocalcemia, así como el grado de hipocalcemia., Los pacientes con hipocalcemia crónica pueden ser asintomáticos a pesar de los bajos niveles de calcio, mientras que un paciente que había sido hipercalcémico durante algún tiempo puede experimentar síntomas de hipocalcemia debido a una rápida caída en los niveles de calcio al rango normal bajo (es decir, después de la paratiroidectomía).

la hipocalcemia, particularmente en combinación con alcalosis, aumenta la irritabilidad neuromuscular. Esto se manifiesta más comúnmente como entumecimiento y hormigueo, particularmente de las extremidades distales o como parestesias circumorales. Calambres musculares, espasmos o rigidez también pueden ser signos de hipocalcemia., Los síntomas más graves incluyen laringoespasmo, broncoespasmo o convulsiones.

alteración de la función del sistema nervioso central, que va desde fatiga generalizada y depresión hasta confusión, delerium o coma, también pueden ser manifestaciones de hipocalcemia aguda

signos

los hallazgos físicos que clásicamente demuestran un aumento de la irritabilidad neuromuscular debido a la hipocalcemia son el signo de Trousseau y el signo de Chvostek. El signo de Trousseau ocurre cuando inflar un manguito de presión arterial por encima de la presión arterial sistólica durante tres minutos precipita un espasmo carpiano., El signo de Chvostek ocurre cuando se produce un espasmo momentáneo de los músculos faciales ipsilaterales o espasmos del labio superior tocando el nervio facial anterior al lóbulo de la oreja y justo debajo del arco cigomático.

el hallazgo electrocardiográfico característico en la hipocalcemia es un QTc prolongado. La cardiomiopatía o insuficiencia cardíaca congestiva rara vez pueden ser el resultado de una hipocalcemia prolongada.

El papiledema rara vez puede resultar de hipocalcemia de cualquier causa.,

la hipocalcemia de larga data debido al hipoparatiroidismo puede resultar en calcificación de los ganglios basales y otras calcificaciones intracerebrales, cataratas, manifestaciones dermatológicas que incluyen piel seca e hinchada y cabello grueso, quebradizo y escaso. El hipoparatiroidismo congénito puede estar asociado con anomalías dentales como la hipoplasia dental, así como la osteosclerosis.

la hipocalcemia debida a deficiencia severa de vitamina D en niños se presenta como raquitismo con deformidades arqueadas de las extremidades inferiores. En adultos, Puede presentarse como osteomalacia con fracturas atraumáticas.,

hallazgos clave de laboratorio

la hipocalcemia se define como una concentración de calcio ionizado por debajo del límite inferior del rango normal (generalmente por debajo de 4.0-4.8 mg / dL ). Es el nivel de calcio ionizado que es un factor crítico en numerosas funciones intracelulares y extracelulares y es responsable de los síntomas de hipocalcemia. Por lo tanto, una medición precisa del nivel de calcio ionizado es la mejor evaluación de la hipocalcemia., Sin embargo, el calcio ionizado es inestable, por lo que la muestra debe transferirse en hielo con una medición de laboratorio que se realizará lo antes posible después de extraer la muestra.

en realidad, la evaluación inicial para la hipocalcemia generalmente consiste en un nivel de calcio sérico total como parte de un panel de Química general. Hay varias condiciones en las que el nivel de calcio sérico puede ser un reflejo pobre del calcio ionizado. Una situación común es la hipoalbuminemia., Dado que una porción significativa de calcio circula unido a la albúmina, los niveles bajos de albúmina sérica pueden resultar en un calcio total sérico bajo a pesar de los niveles normales de calcio ionizado. Una corrección comúnmente utilizada para la hipoalbuminemia se realiza con la siguiente fórmula:

nivel de calcio total ajustado = nivel de calcio total medido en mg/dL +

Este nivel de calcio total ajustado debe compararse con el rango normal para el calcio total sérico.

otros factores como el pH y sustancias circulantes como el citrato (p. ej., después de una transfusión), el fosfato y las paraproteínas también pueden influir en el calcio sérico total. Por lo tanto, se debe realizar un calcio ionizado en suero para confirmar el diagnóstico antes de realizar un estudio exhaustivo sobre la etiología de la hipocalcemia.

sensibilidad y especificidad de los signos de Trousseau y Chvostek

en un estudio pequeño, el signo de Trousseau fue positivo en el 94% de los pacientes con hipocalcemia confirmada bioquímicamente y en el 1% de los pacientes con normocalcemia., El signo de Chvostek es menos sensible y específico que el signo de Trousseau; es negativo en el 29% de las personas con hipocalcemia y positivo en hasta el 10% de las personas con calcio normal.

¿qué más podría tener el paciente?

etiologías de la hipocalcemia

mediada por la hormona paratiroidea (PTH)

el hipoparatiroidismo es más comúnmente el resultado de una cirugía de paratiroides o tiroides durante la cual la mayoría o todo el tejido paratiroideo funcional se ha extirpado o dañado., Los pacientes con hipoparatiroidismo postquirúrgico tienen más probabilidades de ser sintomáticos si eran deficientes de vitamina D o hipercalcémicos antes de la cirugía. La siguiente causa más común de hipoparatiroidismo es el hipoparatiroidismo autoinmune, que puede ser una deficiencia aislada o combinada con otras deficiencias endocrinas. Otras causas de hipoparatiroidismo incluyen trastornos genéticos de la biosíntesis de la hormona paratiroidea o el desarrollo de la glándula paratiroidea, la destrucción inducida por radiación del tejido paratiroideo, o causas infiltrativas como sobrecarga de hierro, enfermedad de Wilson o infiltración metastásica.,
el» síndrome del hueso hambriento » o la recalcificación tetánica ocurre después de la paratiroidectomía por hiperparatiroidismo, particularmente en pacientes con deficiencia preoperatoria de vitamina D. Puede ocurrir en pacientes con y sin hipoparatiroidismo postoperatorio. El síndrome del hueso hambriento se debe a la intensa absorción esquelética de calcio y fosfato después de la caída aguda de la PTH. El paciente puede requerir grandes dosis de metabolitos de calcio y vitamina D durante semanas.
la hipomagnesemia puede causar hipocalcemia a través de la disminución de la producción de PTH o la resistencia a la acción de la PTH., Puede estar relacionado con pérdidas gastrointestinales, Estados renales de pérdida de magnesio como el síndrome de Gitelman, o inducido por medicamentos como cisplatino, diuréticos, aminoglucósidos o anfotericina. La hipomagnesemia también puede estar relacionada con la ingesta nutricional inadecuada de magnesio, como en el alcoholismo.
La hipermagnesemia también puede resultar en una producción inadecuada de PTH. Se relaciona más comúnmente con el uso de medicamentos que contienen magnesio, particularmente en pacientes con enfermedad renal crónica.,
la resistencia a la PTH, o pseudohipoparatiroidismo, ocurre cuando las mutaciones genéticas causan una respuesta embotada a la PTH, lo que resulta en hipocalcemia e hiperfosfatemia en ausencia de deficiencia de vitamina D. La forma clásica de resistencia a la PTH se ve en la osteodistrofia hereditaria de Albright, aunque hay otros tipos hereditarios y esporádicos de pseudohipoparatiroidismo que no tienen los hallazgos físicos asociados o trastornos endocrinos de Albright.,

mediada por vitamina D

La deficiencia de vitamina D es la causa más común de hipocalcemia asintomática, pero puede precipitar síntomas de hipocalcemia en pacientes con otras etiologías coexistentes. La deficiencia de vitamina D puede ser causada por deficiencia nutricional, malabsorción, falta de exposición al sol, enfermedad hepática terminal o enfermedad renal crónica. Aunque la deficiencia de vitamina D es común, la hipocalcemia no ocurre en la mayoría de los pacientes con deficiencia de vitamina D. Los niveles bajos de calcio ionizado generalmente ocurren solo en pacientes con deficiencia grave de vitamina D de larga data.,
La resistencia a la vitamina D (raquitismo dependiente de la vitamina D) es una causa rara de hipocalcemia que se diagnostica en la primera infancia. Estos pacientes deben ser tratados con dosis altas de calcitriol de por vida.
Los medicamentos que pueden causar deficiencia de vitamina D o resistencia incluyen fenitoína, fenobarbital, carbamazepina, isoniazida, teofilina y rifampicina. Estos medicamentos inducen el citocromo P450, que causa una mayor degradación de la vitamina D.,

otros

la hiperfosfatemia debida a insuficiencia renal, absorción excesiva de suplementos orales o enemas, o liberación masiva de fosfato por lisis tumoral o lesión por aplastamiento puede causar niveles bajos de calcio circulante debido a la precipitación de sales de calcio-fosfato en tejidos blandos u otras áreas del cuerpo.
Los medicamentos que pueden causar hipocalcemia incluyen foscarnet, cinacalcet y fluoruro., Los inhibidores de la resorción ósea como los bisfosfonatos (particularmente administrados por vía intravenosa) o la calcitonina pueden causar hipocalcemia, especialmente en pacientes con insuficiencia o deficiencia de vitamina D.
los quelantes de calcio como el ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) o el citrato también pueden causar hipocalcemia. El citrato en particular debe considerarse como una causa de hipocalcemia después de una transfusión de sangre o plasma de gran volumen.,
la malabsorción de calcio en pacientes con bajo ácido gástrico u otras condiciones de malabsorción y una ingesta dietética extremadamente baja de calcio son causas raras de hipocalcemia.
las metástasis óseas Osteoblásticas pueden causar hipocalcemia ya que el calcio se deposita en las lesiones osteoblásticas.
la enfermedad crítica aguda a menudo se asocia con hipocalcemia. Por lo general, es multifactorial y está relacionada con una mala nutrición, deficiencia de vitamina D, anomalías ácido-base, insuficiencia renal y otras causas.,
la pancreatitis aguda puede causar hipocalcemia aguda debido a la precipitación de sales que contienen calcio en el tejido pancreático inflamado. La hipocalcemia a menudo se correlaciona con la gravedad de la enfermedad.

diagnóstico diferencial

resultados de Pseudohipocalcemia cuando las sustancias interfieren con el análisis de laboratorio para el calcio total. Las sales de gadolinio en las imágenes por resonancia magnética (RM) los agentes de contraste, particularmente en pacientes con insuficiencia renal, son la causa más común de pseudohipocalcemia, que no causa síntomas de hipocalcemia., Los niveles totales de calcio parecerán ser bajos en estos pacientes debido a la naturaleza del ensayo de calcio. Sin embargo, los niveles de calcio ionizado serán normales.

otras causas de encefalopatía metabólico-tóxica deben ser consideradas en el diagnóstico diferencial para los pacientes que presentan tetania, particularmente si los niveles de calcio ionizado han sido estables y en el rango normal., Algunas de estas causas incluyen hipoxia/isquemia, hipoglucemia, otras anomalías electrolíticas (particularmente hipo o hipernatremia aguda), uremia, insuficiencia hepática, intoxicaciones (con sedantes, agentes anticolinérgicos, salicilatos y numerosos otros medicamentos), anomalías ácido – base o infecciones.

pruebas clave de laboratorio y de imagen

calcio sérico: se debe medir el nivel total de calcio sérico en cualquier paciente en el que se sospeche hipocalcemia., Para corregir la hipoalbuminemia, el nivel total de calcio ajustado debe compararse con el rango de referencia para el nivel total de calcio. En condiciones en las que otras sustancias pueden estar afectando al calcio total y en pacientes gravemente enfermos, el calcio ionizado puede determinar con mayor precisión si el paciente es hipocalcémico.
albúmina – dado que una proporción significativa del calcio circulante se une a la albúmina, se debe calcular un nivel total de calcio ajustado en pacientes con niveles anormales de calcio.,
calcio ionizado-normalmente alrededor del 50% del calcio circulante es la forma ionizada biológicamente activa; el resto se une a proteínas o aniones. Un calcio ionizado medido con precisión es crucial para hacer el diagnóstico de hipocalcemia, particularmente en el entorno hospitalario agudo. Se necesita un calcio ionizado para excluir la pseudohipocalcemia en pacientes con enfermedad renal crónica que han recibido recientemente contraste de RM con gadolinio.
magnesio-tanto los niveles bajos como los elevados de magnesio pueden contribuir a la hipocalcemia.,
fosfato: se esperan niveles elevados de fosfato cuando la hiperfosfatemia causa hipocalcemia debido a la precipitación de sales de fosfato de calcio. Los niveles de fosfato son particularmente útiles al diferenciar el hipoparatiroidismo (en el que los niveles de fosfato son altos o altos-normales) y el síndrome del hueso hambriento (en el que los niveles de fosfato son bajos debido a la remineralización esquelética).
PTH intacta en suero-la medición de la PTH intacta es necesaria al diferenciar etiologías de hipocalcemia. En el hipoparatiroidismo, los niveles de PTH son bajos., Los pacientes con hipomagnesemia tienen niveles inadecuadamente bajos A normales de PTH en el contexto de la hipocalcemia. Por el contrario, la PTH está elevada en deficiencia o resistencia a la vitamina D, enfermedad renal crónica, síndrome del hueso hambriento y resistencia a la PTH.
25 hidroxi vitamina D-este metabolito de la vitamina D es el mejor reflejo de las reservas de vitamina D y se utiliza para evaluar la insuficiencia de vitamina D (niveles entre 20 y 30 ng/ ml ) y la deficiencia de vitamina D (Menos de 20 ng/ml ).,
creatinina: la enfermedad renal crónica puede resultar en deficiencia de vitamina D, y la enfermedad renal aguda y crónica puede estar asociada con hiperfosfatemia.

otras pruebas que pueden resultar útiles para el diagnóstico

El calcio urinario elevado durante 24 horas se observa en el hipoparatiroidismo, con las elevaciones más extremas en pacientes con hipoparatiroidismo autosómico dominante. El calcio urinario es bajo en deficiencia de vitamina D con hiperparatiroidismo secundario.,
magnesio urinario 24 horas-un magnesio urinario significativamente elevado sugiere pérdida renal de magnesio en comparación con pérdidas gastrointestinales.
fosfatasa alcalina-la fosfatasa alcalina puede estar elevada en metástasis óseas o en osteomalacia como resultado de la deficiencia de vitamina D.
1,25 dihidroxi vitamina D-los niveles de vitamina D activada generalmente no son necesarios en la evaluación inicial de la hipocalcemia.
la secuenciación de genes u otras pruebas especializadas se pueden utilizar para diagnosticar la causa del hipoparatiroidismo en algunos casos., La derivación a un endocrinólogo o genetista está indicada si la sospecha de una causa genética de hipoparatiroidismo es alta.

manejo y tratamiento de la enfermedad

abordaje del tratamiento

la gravedad, los síntomas y la causa de la hipocalcemia deben tenerse en cuenta al determinar el tratamiento. A corto plazo, el objetivo de la terapia es disminuir la irritabilidad neuromuscular y, por lo tanto, aliviar los síntomas., El tratamiento urgente que incluya calcio intravenoso está indicado si el paciente experimenta síntomas graves como convulsiones, tetania grave, laringoespasmo, broncoespasmo, estado mental alterado o anomalías en el electrocardiograma (EKG), incluso si el nivel de calcio sérico solo se reduce ligeramente. Un bolo intravenoso de calcio elevará el calcio sérico durante 2-3 horas, por lo que los pacientes con hipocalcemia también deben iniciar un tratamiento más duradero.

Las infusiones intravenosas de calcio se utilizan a menudo para pacientes con niveles ajustados de calcio inferiores a 7,0-7,5 mg / dL , incluso si son asintomáticos., Una vez que los síntomas del paciente se han resuelto y los niveles de calcio están estables en la parte inferior del rango normal, la infusión de calcio se puede disminuir gradualmente durante 24-48 horas, mientras que el calcio oral y la vitamina D se inician y se titulan. Los medicamentos orales se pueden utilizar como el tratamiento inicial para la hipocalcemia crónica, asintomática y leve. Al iniciar un régimen oral inicial, el calcio sérico, el fosfato y la creatinina deben medirse cada semana a mes.,

la forma activa de la vitamina D, calcitriol (1,25 dihidroxi vitamina D), ayuda a mantener un calcio sérico normal aumentando la absorción gastrointestinal de calcio intestinal y fósforo, promoviendo la reabsorción ósea de calcio y aumentando la reabsorción tubular renal de calcio. Los pacientes con insuficiencia o deficiencia de vitamina D deben recibir reemplazo de vitamina D con ergocalciferol o colecalciferol., Los pacientes con insuficiencia renal o hipoparatiroidismo no pueden activar la vitamina D y requerirán la administración de calcitriol (1,25 dihidroxi vitamina D) para tratar la hipocalcemia.

los objetivos a largo plazo del tratamiento de la hipocalcemia son curar los huesos desmineralizados, mantener un nivel aceptable de calcio en el rango normal bajo y evitar complicaciones de sobretratamiento como hipercalciuria, disfunción renal, nefrolitiasis y nefrocalcinosis. Dado que el exceso de tratamiento puede ser tóxico, el tratamiento debe adaptarse a la duración esperada de la hipocalcemia., Por ejemplo, los pacientes con hipoparatiroidismo autoinmune permanente requerirán tratamiento indefinidamente, mientras que los pacientes con hipoparatiroidismo postoperatorio transitorio se espera que mantengan el equilibrio de calcio sin terapia después de algún tiempo.

Los pacientes con hipoparatiroidismo crónico no tienen regulación del calcio relacionada con la PTH y requieren una estrecha monitorización para garantizar un tratamiento adecuado de la hipocalcemia sin sobretratamiento. Consulte la sección titulada «ajuste del tratamiento en pacientes con hipoparatiroidismo» para obtener más detalles.,

terapia urgente

bolos intravenosos de calcio

se deben usar bolos intravenosos de calcio si el paciente está experimentando síntomas graves. Sin embargo, el calcio intravenoso irrita las venas y puede causar necrosis si se extravasa, por lo que se prefiere un buen acceso intravenoso, preferiblemente a través de una vena central.

El gluconato de calcio es el más comúnmente utilizado, ya que es menos irritante para las venas que el citrato de calcio. El gluconato de calcio contiene 93 mg de calcio elemental en 10 ml de una solución al 10%., Una ampolla de 10 ml, diluida en 50-100 mL de D5, debe infundirse durante diez minutos para tratar los síntomas emergentes. Esta dosis puede repetirse una o dos veces más si es necesario. Como pueden producirse arritmias con una corrección rápida, se recomienda una monitorización clínica y cardiaca continua. El efecto del gluconato de calcio en el calcio sérico comienza a desaparecer después de dos horas, por lo que una infusión continua será necesaria para los pacientes con hipocalcemia severa.

El cloruro de calcio contiene 270 mg de calcio elemental en 10 ml de una solución al 10%., Dado que contiene más calcio elemental que el gluconato de calcio, aumenta el calcio sérico más rápidamente. Sin embargo, irrita las venas más que el gluconato de calcio, por lo que no debe usarse para infusiones prolongadas.

infusión de calcio

dado que un bolo de calcio intravenoso no tendrá un efecto prolongado, generalmente es necesaria una infusión continua. El gluconato de calcio es preferible al cloruro de calcio, que es excesivamente irritante para las venas.,

una infusión de gluconato de calcio se realiza mediante la adición de diez ampollas 10% de gluconato de calcio a 900 mL D5W, lo que resulta en una concentración de 1 mg de calcio elemental por mL de solución. Esto debe administrarse a una velocidad inicial de 1-3 mg/kg/h. a esta velocidad, el calcio sérico debe aumentar en 1,2-2 mg/dL durante 4-6 horas. Para monitorizar el tratamiento, se deben medir los niveles de calcio ionizado cada 1-2 horas con un ajuste de la velocidad de perfusión indicado para elevar el calcio al extremo inferior del rango normal.,

Cuando el estado del paciente y los niveles de calcio han sido estables con una velocidad de perfusión constante, los niveles de calcio se pueden medir cada 6-8 horas. Si los síntomas reaparecen, el calcio ionizado debe repetirse inmediatamente, ya que puede ser necesario aumentar la velocidad de perfusión. La infusión de calcio se puede administrar durante 1-3 días para mantener el calcio sérico y minimizar los síntomas hasta que la terapia oral sea efectiva. Los pacientes con síndrome del hueso hambriento pueden requerir un reemplazo agresivo de calcio durante períodos más largos que los pacientes con hipoparatiroidismo transitorio., La infusión de calcio se puede disminuir gradualmente durante 1-2 días a medida que se aumenta la suplementación oral de calcio y vitamina D.

vitamina D

El Calcitriol (1,25 dihidroxi vitamina D) es el metabolito más activo de la vitamina D. No requiere hidroxilación en el hígado o el riñón, y tiene un inicio rápido de acción. Como puede tomar algún tiempo determinar los niveles de PTH y vitamina D, es prudente tratar a un paciente con hipocalcemia severa y posible hipoparatiroidismo o deficiencia de vitamina D con calcitriol además de calcio., Si posteriormente se determina que el paciente tiene deficiencia de vitamina D sin hipoparatiroidismo o insuficiencia renal, el tratamiento puede cambiarse a ergocalciferol (ver «mantenimiento/ tratamiento ambulatorio»). La dosis inicial de calcitriol es de 0,25 mcg por vía intravenosa (IV) 1-2 veces al día.

mantenimiento/terapia ambulatoria

calcio Oral

Una vez que el paciente es capaz de tolerar los medicamentos orales y los síntomas están controlados, se puede iniciar el reemplazo oral de calcio y vitamina D. Las dosis iniciales típicas son de 1-2 gramos de calcio elemental dividido dos o tres veces al día., Es posible que sea necesario ajustar las dosis en función de la tolerancia, el cumplimiento y los objetivos del tratamiento.

El carbonato de calcio contiene aproximadamente un 40% de calcio elemental en peso (1250 mg de carbonato de calcio = 500 mg de calcio elemental). El carbonato de calcio se absorbe mejor en un ambiente ácido, por lo que debe administrarse con las comidas y no debe recetarse a pacientes con inhibidores de la bomba de protones. Los principales efectos secundarios son gastrointestinales, particularmente estreñimiento.

El citrato de calcio contiene aproximadamente un 21% de calcio elemental en peso., Es preferible al carbonato de calcio en pacientes con aclorhidria, pacientes con inhibidores de la bomba de protones y aquellos con intolerancia gastrointestinal al carbonato de calcio. No es necesario tomarlo con alimentos.

otros suplementos de calcio orales, incluyendo lactato de calcio, gluconato de calcio y glubionato de calcio, contienen un porcentaje más pequeño de calcio elemental que el citrato de calcio o carbonato de calcio, por lo que se requiere un mayor número de píldoras para el tratamiento de la hipocalcemia., El calcio dietético, como los productos lácteos o los jugos suplementados con malato de citrato de calcio, también puede proporcionar algunos suplementos de calcio. Sin embargo, la consistencia de la dosificación de calcio dietético puede ser difícil de asegurar, y puede ser difícil para los pacientes tomar grandes dosis de calcio en los alimentos.

vitamina D

los metabolitos y análogos de la vitamina D son importantes para el manejo de la hipocalcemia., Sin embargo, la intoxicación por vitamina D puede causar hipercalcemia, hipercalciuria e hiperfosfatemia, así como síntomas de hipercalcemia que incluyen trastornos gastrointestinales, estado mental alterado, calcificación de tejidos blandos o daño renal. El momento y la duración de la toxicidad están determinados por la semivida del análogo utilizado. Los niveles de calcio, fósforo, creatinina y 25 hidroxivitamina D deben monitorizarse regularmente durante el tratamiento con vitamina D para evitar la toxicidad., Los niveles de calcio en orina de veinticuatro horas deben monitorizarse anualmente para los pacientes con vitamina D, y las dosis de vitamina D pueden necesitar ser disminuidas debido a la hipercalciuria.

para pacientes que no tienen hipoparatiroidismo o insuficiencia renal, se puede usar ergocalciferol (Vitamina D2) o colecalciferol (vitamina D3). Estos medicamentos están disponibles sin receta médica., Para los pacientes con hipocalcemia debida a deficiencia de vitamina D, se deben utilizar 50.000 UI semanales de ergocalciferol durante 12 semanas para completar los depósitos nutricionales de vitamina D, seguidas de dosis de mantenimiento de 1.000-2.000 UI diarias Una vez que los niveles de 25 hidroxivitamina D hayan aumentado a 30 ng/mL o más, incluso en pacientes que reciben vitamina D activada. El inicio de la acción es de aproximadamente dos semanas, con efectos que persisten hasta varios meses, por lo que los niveles se pueden verificar y las dosis se ajustan cada 1-3 meses.,

El Calcitriol (1,25 dihidroxi vitamina D) no requiere hidroxilación en el hígado o el riñón, por lo que a menudo se usa en pacientes con insuficiencia renal. La hormona paratiroidea es necesaria para la activación renal de la vitamina D, por lo que los pacientes con hipoparatiroidismo también deben recibir calcitriol. La dosis inicial es de 0,25-1 mcg 1-2 veces al día, que se puede administrar por vía intravenosa o oral. Los pacientes en hemodiálisis pueden usar 0,25-1 mcg al día o tres veces por semana en la diálisis. El Calcitriol tiene su efecto máximo en diez horas y su efecto dura 2-3 días.,

otras condiciones que pueden afectar el tratamiento

anomalías electrolíticas

hipomagnesemia – la corrección de la hipomagnesemia es necesaria antes de que el reemplazo de calcio sea exitoso. La suplementación de magnesio se puede detener una vez que la ingesta oral mejora y el magnesio sérico permanece consistentemente por encima de 2 mg/dL. Si un paciente no puede mantener los niveles normales de magnesio a través de una dieta regular, se puede continuar con la suplementación oral. Sulfato de magnesio 2-4 gramos se pueden administrar por vía intravenosa cada ocho horas inicialmente., El óxido de magnesio 400-500mg se puede dar una o dos veces al día para la suplementación oral una vez que el paciente está tolerando medicaciones por la boca.
hiperfosfatemia-el mayor riesgo de precipitación de sales de fosfato de calcio en tejidos blandos como el cristalino, los ganglios basales y el riñón ocurre cuando el producto de fosfato de calcio (el producto de calcio y fosfato séricos, ambos medidos en mg/dL) es mayor que 55., Los pacientes con fósforo elevado deben seguir una dieta baja en fosfato, y se deben administrar quelantes orales del fosfato antes de administrar suplementos de calcio si el fosfato permanece por encima de 6 mg/dl (1,5 mmol/L).
acidosis metabólica-si un paciente tiene acidosis metabólica e hipocalcemia, la hipocalcemia debe corregirse antes del tratamiento de la acidosis para que el calcio ionizado no caiga más. Además, el bicarbonato de sodio debe administrarse en una línea separada de las sales de calcio., Para los pacientes con insuficiencia renal, acidosis metabólica e hipocalcemia, la hemodiálisis con un alto calcio, baño de bicarbonato alto puede corregir con seguridad la hipocalcemia y la acidosis.

condiciones médicas coexistentes

insuficiencia Renal: Se pueden requerir grandes dosis de calcitriol en pacientes con insuficiencia renal después de la paratiroidectomía, ya que la insuficiencia renal impide la activación de la vitamina D. El Calcitriol se puede administrar por vía intravenosa al principio y posteriormente por vía oral. La administración de calcitriol y calcio durante varios días antes de la paratiroidectomía puede ayudar a prevenir la hipocalcemia grave.,
insuficiencia hepática: la activación de la vitamina D puede verse afectada en pacientes con enfermedad hepática, por lo que se recomienda la administración de calcitriol en lugar de ergocalciferol o colecalciferol.
insuficiencia cardíaca congestiva-los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva debido a hipocalcemia crónica deben recibir corrección parenteral de la hipocalcemia inicialmente. Requerirán tratamiento médico, como oxígeno y diuréticos, además de la corrección de la hipocalcemia.,
Uso de digoxina: los pacientes que toman digoxina tienen una mayor sensibilidad cardíaca a las fluctuaciones del calcio sérico, por lo que la administración intravenosa de calcio debe realizarse con precaución y una cuidadosa monitorización electrocardiográfica.
desnutrición-los pacientes con malabsorción como causa de deficiencia de vitamina D deben tener la enfermedad subyacente tratada si es posible (es decir, dieta sin gluten para la enfermedad celíaca). Estos pacientes pueden requerir dosis extremadamente altas de tratamiento con vitamina D.,
embarazo y lactancia-las concentraciones séricas de calcio deben medirse con frecuencia durante el final del embarazo y la lactancia en mujeres con hipoparatiroidismo que pueden tener un aumento del calcio sérico, que requiera una disminución de la dosis de calcitriol.

ajuste del tratamiento en pacientes con hipoparatiroidismo

Los pacientes con hipoparatiroidismo crónico requieren una estrecha monitorización para garantizar un tratamiento adecuado de la hipocalcemia sin sobretratamiento, ya que no tienen una regulación del calcio mediada por PTH., Un paciente con hipoparatiroidismo crónico que está en un régimen estable de calcio y calcitriol debe ser monitoreado cada 3-6 meses y los niveles urinarios de calcio y creatinina monitoreados anualmente para asegurar un nivel total ajustado de calcio en el rango normal bajo, un nivel urinario de calcio de 24 horas por debajo de 300 mg y un producto de fosfato de calcio por debajo de 55.

El tratamiento inicial de la hipercalciuria en pacientes tratados por hipoparatiroidismo es la reducción de la dosis de calcio y vitamina D., Para los pacientes que experimentan hipercalciuria con las dosis más bajas de calcio y vitamina D necesarias para mantener el calcio sérico, se pueden agregar diuréticos tiazídicos, que tienen acciones de retención de calcio. Los diuréticos tiazídicos deben iniciarse cuando el nivel urinario de calcio de 24 horas se aproxime a 250. El rango de dosificación tanto para hidroclorotiazida como para clortalidona es de 25-100 mg diarios, aunque a menudo se requieren dosis en el extremo superior del rango de dosificación para reducir el calcio urinario. Se pueden agregar diuréticos ahorradores de potasio como la amilorida para prevenir la hipopotasemia, pero se deben evitar los diuréticos del asa.,

Se han realizado pocos ensayos pequeños para tratar a pacientes con hipoparatiroidismo con PTH humana inyectable (1-34). Sin embargo, la PTH (1-34) no está aprobada por la administración de alimentos y Medicamentos para esta indicación.

¿Cuál es la evidencia?/References

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