Hypokalsemia

helmikuu 23, 2021 admin 0 Comments

Oletko varma, että potilaalla on hypokalsemia?

oireet

useimmat hypokalsemiapotilaat ovat oireettomia erityisesti avohoidossa. Oireinen hypokalsemia yleisimmin esiintyy laitoshoito-asetus, joiden seerumin ionisoituneen kalsiumin alle 4,3 mg/dL tai seerumin kokonais kalsium-pitoisuus on alle 7,0 mg/dL . Oireiden esiintyminen ja laajuus riippuu kuitenkin hypokalsemian alkamisen nopeudesta sekä hypokalsemian asteesta., Potilaat, joilla on krooninen hypokalsemia voi olla oireeton huolimatta alhainen kalsiumpitoisuus, ottaa huomioon, että potilas, joka oli ollut hyperkalseemista jonkin aikaa voi kokea oireita hypokalsemia, koska nopea lasku kalsiumpitoisuus matala-normaali-alue (eli sen jälkeen, kun lisäkilpirauhasen).

Hypokalsemia, varsinkin yhdessä alkaloosi, lisää hermo ärtyneisyys. Tämä ilmenee yleisimmin puutumisena ja pistelynä, erityisesti distaalisissa raajoissa tai ympärileikkaavina parestesioina. Lihaskrampit, nykiminen tai jäykkyys voivat myös olla hypokalsemian merkkejä., Vaikeampia oireita ovat laryngospasmi, bronkospasmi tai kouristukset.

Muuttaa keskushermoston toimintaa, jotka vaihtelevat yleistynyt väsymys ja masennus, sekaannusta, delerium tai kooma, voi myös olla oireita akuutti hypokalsemia

Merkkejä

fyysinen havainnot, jotka klassisesti osoittaa lisääntynyt neuromuskulaarinen ärtyvyys johtuu hypokalsemia ovat Trousseau on merkki ja Chvostek on merkki. Trousseau on merkki tapahtuu, kun paisuttaa verenpainemansetin ennen systolinen verenpaine kolme minuuttia saostuu rannekanavaoireyhtymä kouristus., Chvostek on merkki tapahtuu, kun hetkellinen kouristus ipsilateral kasvojen lihaksia tai nykiminen ylähuuli on herättänyt napauttamalla naamahermo anterior korvalehteen ja vain alle zygomatic kaari.

tyypillinen EKG-löydös hypokalsemiassa on pidentynyt QTc. Kardiomyopatia tai kongestiivinen sydämen vajaatoiminta voi harvoin johtua pitkittyneestä hypokalsemiasta.

Papilledema voi harvoin johtua minkä tahansa syyn hypokalsemiasta.,

Pitkäaikainen hypokalsemia johtuu hypoparatyreoosin voi aiheuttaa kalkkeutumista tyvitumakkeet ja muita aivojen sisäinen kalkkiutuminen, kaihi, ihoreaktioita, mukaan lukien kuiva, turvonnut iho ja karkea, hauras ja harva hiukset. Synnynnäinen hypoparatyreoosin voi liittyä hampaiden poikkeavuuksia, kuten hampaiden vajaakehitys sekä osteoskleroosi.

Hypokalsemia johtuu vakavasta D-vitamiinin puutos lapsilla esittelee kuten riisitautia kanssa kumartaen epämuodostumia alaraajojen. Aikuisilla sitä voi esiintyä osteomalasiana, jossa on atraumaattisia murtumia.,

Key Laboratorio Tulokset

Hypokalsemia on määritelty ionisoituneen kalsiumin pitoisuus alle alemman raja normaalin (yleensä alle 4.0-4.8 mg/dL ). Se on ionisoidun kalsiumin taso, joka on kriittinen tekijä monissa solunsisäisen ja solunulkoisen toimintoja ja on vastuussa oireita hypokalsemia. Siksi ionisoituneen kalsiumpitoisuuden tarkka mittaaminen on hypokalsemian paras arviointi., Ionisoitunut kalsium on kuitenkin epästabiili, joten näyte on siirrettävä jäihin laboratoriomittauksella, joka on tehtävä mahdollisimman pian näytteen vetämisen jälkeen.

todellisuudessa, alkuperäisen arvioinnin hypokalsemia yleensä koostuu yhteensä seerumin kalsiumpitoisuus osana yleistä kemiaa paneeli. On olemassa useita ehtoja, jolloin seerumin kalsiumpitoisuus voi olla huono heijastus ionisoituneen kalsiumin. Yksi yleinen tilanne on hypoalbuminemia., Koska merkittävä osa kalsiumin kiertää albumiiniin, alhainen seerumin albumiini voi johtaa alhainen seerumin kokonais kalsium huolimatta normaali ionisoituneen kalsiumin tasoa. Yksi yleisesti käytetty korjaus hypoalbuminemia tehdään seuraavan kaavan mukaisesti:

Säätää yhteensä kalsium taso = mitattu yhteensä kalsiumpitoisuus mg/dL +

Tämä säätää yhteensä kalsiumpitoisuus tulisi olla verrattuna normaalin seerumin yhteensä kalsiumia.

Muut tekijät, mukaan lukien pH ja kiertävät aineet, kuten sitraatti (ts., verensiirron jälkeen), fosfaatti ja paraproteiinit voivat myös vaikuttaa seerumin kokonaiskalsiumiin. Siksi seerumin ionisoituneen kalsiumin pitäisi tehdä diagnoosin varmistamiseksi ennen kuin jatkaa laajan tutkimuksen koskien etiologia hypokalsemia.

Herkkyys ja Spesifisyys Trousseau”s ja Chvostek”s merkit

yksi pieni tutkimus, Trousseau on merkki oli positiivinen 94% potilaista, joilla biokemiallisesti vahvisti, hypokalsemia ja 1%: lla potilaista, joilla normocalcemia., Chvostek on merkki on vähemmän herkkä ja spesifinen kuin Trousseau on merkki; se on kielteinen 29% ihmisistä, joilla on hypokalsemia ja positiivinen jopa 10% ihmisistä, joilla on normaali kalsiumia.

mitä muuta potilaalla voi olla?

Etiologioista hypokalsemia

lisäkilpirauhashormonin (PTH) – välitteisen

Hypoparatyreoosin on yleisimmin seurausta lisäkilpirauhasen tai kilpirauhasen leikkaus, jonka aikana useimmat tai kaikki toimivat lisäkilpirauhasen kudosta on poistettu tai vaurioitunut., Potilaat, joilla on post-kirurgiset hypoparatyreoosin ovat todennäköisesti olla oireenmukaista, jos ne oli D-vitamiinin puutosta tai hyperkalseemista ennen leikkausta. Seuraavaksi yleisin syy hypoparatyreoosin on autoimmuunisairaus hypoparatyreoosin, joka voi olla yksittäinen puute tai yhdessä muiden hormonitoimintaa puutteita. Muita syitä hypoparatyreoosin ovat geneettisiä häiriöitä lisäkilpirauhashormonia biosynteesiin tai lisäkilpirauhasen kehitystä, säteilyn aiheuttama tuhoaminen lisäkilpirauhasen kudosta, tai infiltratiivinen aiheuttaa myös raudan ylikuormitus, Wilsonin tauti, tai metastasoitunut tunkeutumisen.,
”Nälkä luun oireyhtymä” tai kalkkiutumisen uudelleen tetania tapahtuu sen jälkeen lisäkilpirauhasen varten hyperparatyreoosi, erityisesti potilailla, joilla on pre-operative D-vitamiinin puutos. Sitä voi esiintyä potilailla, joilla on ja ei ole leikkauksen jälkeistä hypoparatyreoosia. Nälkäinen luusyndrooma johtuu kalsiumin ja fosfaatin voimakkaasta imeytymisestä luustoon PTH: n akuutin laskun jälkeen. Potilas saattaa tarvita suuria annoksia kalsium-ja D-vitamiinimetaboliitteja viikkojen ajan.
Hypomagnesemia hypokalsemia voi aiheuttaa joko vähentynyt tuotanto PTH tai kestävyys PTH toimintaa., Se voi olla sukua oleva jotta ruoansulatuskanava ja-tappiot, munuaisten magnesium-tuhlaa valtioiden, kuten Santino on oireyhtymä, tai huumeiden aiheuttama lääkkeitä, kuten sisplatiinin, diureetit, aminoglykosidit tai amfoterisiini. Hypomagnesemia voi liittyä myös magnesiumin riittämättömään ravitsemukselliseen saantiin, kuten alkoholismiin.
Hypermagnesemia voi myös johtaa riittämättömään PTH-tuotantoon. Se liittyy yleisimmin magnesiumia sisältävien lääkkeiden käyttöön erityisesti kroonista munuaissairautta sairastavilla potilailla.,
PTH vastus, tai pseudohypoparathyroidism, tapahtuu, kun geneettisiä mutaatioita aiheuttaa tylppä vastaus PTH, jolloin hypokalsemia ja hyperfosfatemia ilman D-vitamiinin puutos. Klassinen muoto PTH vastus on nähty Albright on perinnöllinen osteodystrofian, vaikka on olemassa muita perinnöllisiä ja satunnaista tyyppisiä pseudohypoparathyroidism, joka ei ole liittynyt fyysisiä löydöksiä, tai hormonaalisia häiriöitä Albright on.,

D – Vitamiini- välitteisen

D-Vitamiinin puutos on yleisin syy oireeton hypokalsemia, mutta voi saostua oireita hypokalsemia potilailla, joilla on muita samanaikaisia etiologies. D-vitamiinin puutos voi johtua ravitsemuksellinen puutos, imeytymishäiriö, puute altistuminen auringonvalolle, on loppuvaiheen maksasairaus tai krooninen munuaissairaus. Vaikka D-vitamiinin puutos on yleinen, hypokalsemiaa ei esiinny useimmilla potilailla, joilla on D-vitamiinin puutos. Matala ionisoitunut kalsiumpitoisuus esiintyy yleensä vain potilailla, joilla on pitkäaikainen, vakava D-vitamiinin puutos.,
D-Vitamiiniresistenssi (d-vitamiiniriippuvainen riisitauti) on varhaislapsuudessa diagnosoitu harvinainen hypokalsemia. Näitä potilaita tulee hoitaa suurilla kalsitrioliannoksilla koko loppuelämän ajan.
Lääkkeitä, jotka voivat aiheuttaa D-vitamiinin puutos tai kestävyys ovat fenytoiini, fenobarbitaali, karbamatsepiini, isoniazide, teofylliini ja rifampisiinin. Nämä lääkkeet indusoivat sytokromi P450: tä, mikä lisää D-vitamiinin hajoamista.,

Muut

Hyperphosphatemia, koska munuaisten vajaatoiminta, liiallinen imeytyminen suun kautta täydentää tai peräruiskeet, tai massiivinen fosfaatin vapautumista kasvain lysis tai murskaa vahinko voi aiheuttaa alhainen verenkierrossa kalsiumpitoisuutta, koska sen saostus kalsium-fosfaatti suolat pehmytkudoksen tai muihin kehon alueille.
Lääkkeitä, jotka voivat aiheuttaa hypokalsemia ovat foskarneetti, sinakalseetti ja fluoria., Estäjiä luun resorptiota, kuten bisfosfonaatteja (erityisesti suonensisäisesti) tai kalsitoniini voi aiheuttaa hypokalsemiaa erityisesti potilailla, joilla on D-vitamiinin riittämättömyys tai puute.
kalsiumkelataattorit, kuten etyleenidiamiinitetraetikkahappo (EDTA) tai sitraatti, voivat myös aiheuttaa hypokalsemiaa. Erityisesti sitraattia tulee pitää hypokalsemian aiheuttajana suuren verimäärän tai plasmasiirron jälkeen.,
– Imeytymishäiriö kalsiumin potilailla, joilla on alhainen mahahapon tai muita malabsorptive ehdot ja erittäin alhainen ravinnon kalsiumin saanti ovat harvinaisia syitä hypokalsemia.
Osteoblastiset luun etäpesäkkeet voivat aiheuttaa hypokalsemiaa, koska kalsiumia kertyy osteoblastisiin leesioihin.
akuuttiin kriittiseen sairauteen liittyy usein hypokalsemia. Se on yleensä monitekijäinen ja liittyy huono ravitsemus, D-vitamiinin puutos, happo-emäs poikkeavuuksia, munuaisten vajaatoiminta ja muita syitä.,
Akuutti haimatulehdus voi aiheuttaa akuutin hypokalsemia johtuu saostus kalsiumia sisältäviä suolan tulehtunut haiman kudosta. Hypokalsemia korreloi usein sairauden vaikeusasteeseen.

Erotusdiagnoosissa

Pseudohypocalcemia tuloksia, kun aineet häiritsevät laboratorio määritys yhteensä kalsiumia. Gadoliniumia suolat magneettikuvaus (MRI) varjoaineet, erityisesti potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminta, ovat yleisin syy pseudohypocalcemia, joka ei aiheuta oireita hypokalsemia., Kokonaiskalsiumpitoisuus näyttää olevan näillä potilailla Alhainen kalsiumpitoisuuden määrityksen luonteen vuoksi. Ionisoitunut kalsiumpitoisuus on kuitenkin normaali.

Muita syitä myrkyllisiä-metabolinen enkefalopatia olisi otettava huomioon erotusdiagnostiikassa potilailla, esittelee tetania, varsinkin jos ionisoidun kalsiumin taso on ollut vakaa ja normaalin rajoissa., Joitakin tällaisia syitä ovat hypoksia/iskemia, hypoglykemia, muut elektrolyyttihäiriöt (erityisesti akuutti hypo – tai hypernatremia), uremia, maksan vajaatoiminta, myrkytysten (rauhoittavat lääkkeet, antikolinergit, salisylaatit ja lukuisia muita lääkkeitä), happo-emäs-poikkeavuuksia, tai infektioita.

Key Laboratorio ja Kuvantaminen Testit

Seerumin kalsium – yhteensä seerumin kalsiumpitoisuus on mitattava kaikilla potilailla, joille hypokalsemia epäillään., Hypoalbuminemian korjaamiseksi korjattua kokonaiskalsiumpitoisuutta olisi verrattava kokonaiskalsiumpitoisuuden vertailuarvoon. Olosuhteissa, joissa muut aineet voivat vaikuttaa kokonaiskalsiumiin ja akuutisti sairailla potilailla, ionisoitunut kalsium voi tarkemmin määrittää, onko potilas hypokalseeminen.
Albumiini – Koska merkittävä osa verenkierrossa kalsiumia on albumiiniin sidottu, muokattu yhteensä kalsium taso olisi laskettava potilailla, joilla epänormaali veren kalsiumpitoisuus.,
Ionisoitunut kalsium – Yleensä noin 50% verenkierrossa kalsium on biologisesti aktiivinen ionisoitunut muoto, jäljellä on sitoutunut proteiineihin tai anioneja. Tarkasti mitattu ionisoitunut kalsium on tärkeää tehdä diagnoosi hypokalsemia, erityisesti akuutti vuodeosasto-asetus. Pseudohypokalsemian poissulkemiseksi tarvitaan ionisoitua kalsiumia kroonista munuaissairautta sairastavilla potilailla, jotka ovat äskettäin saaneet gadoliniumia sisältävää MAGNEETTIKUVAUSKONTRASTIA.
Magnesium – sekä alhainen että kohonnut magnesiumpitoisuus voivat aiheuttaa hypokalsemiaa.,
Fosfaatti – Kohonnut fosfaattipitoisuus on odotettavissa, kun hyperphosphatemia aiheuttaa hypokalsemia johtuu saostus kalsium-fosfaatti suolat. Fosfaatin tasoilla ovat erityisen hyödyllisiä, kun erottaa hypoparatyreoosin (jossa fosfaatin taso on korkea tai korkea-normaali) ja nälkä luun oireyhtymä (jonka fosfaattipitoisuus on matala, koska luuston remineralization).
seerumi ehjä PTH – ehjän PTH: n mittaaminen on välttämätöntä hypokalsemian etiologioiden erottamiseksi toisistaan. Hypoparatyroidismissa PTH-tasot ovat alhaiset., Hypomagnesemiaa sairastavilla potilailla on epäasianmukaisen alhainen tai normaali PTH-taso hypokalsemian yhteydessä. Sen sijaan, PTH-pitoisuus on koholla D-vitamiinin puutos tai vastus, krooninen munuaissairaus, nälkä luun oireyhtymä ja PTH vastus.
25-hydroksi-D – vitamiini- Tämä D-vitamiinin metaboliitti on paras osoitus D-vitamiini myymälöissä ja käytetään arvioimaan D-vitamiini vajaatoiminta (tasojen välillä 20 ja 30 ng/ ml ) ja D-vitamiinin puutos (alle 20 ng/ml ).,
Kreatiniini – Krooninen munuaissairaus voi johtaa D-vitamiinin puutos, ja sekä akuutti ja krooninen munuaissairaus voi liittyä hyperphosphatemia.

Muut Testit, Jotka Voivat Osoittautua Hyödyllisiksi Diagnostisesti

24 tunnin virtsan kalsium – Kohonnut kalsiumin on nähty hypoparatyreoosin, kaikkein äärimmäinen nousu potilailla, joilla on autosomaalinen hallitseva hypoparatyreoosin. Virtsan kalsium on vähäistä D-vitamiinin puutoksessa, johon liittyy sekundaarinen hyperparatyreoosi.,
24 tunnin virtsan magnesium – merkittävästi kohonnut virtsan magnesium viittaa siihen, munuaisten magnesiumin tuhlaa toisin kuin maha-tappiot.
Alkalinen fosfataasi – Alkalinen fosfataasi voi olla koholla luustometastaaseja tai osteomalasia seurauksena D-vitamiinin puutos.
1,25 dihydroksi vitamiini D – Tasoa aktivoitu D-vitamiini ovat yleensä ole tarpeen alustava arviointi hypokalsemia.
geenien sekvensointia tai muuta erikoistunutta testausta voidaan käyttää joissakin tapauksissa hypoparatyreoosin syyn diagnosoimiseen., Lähete endokrinologian tai geneetikko ilmoitetaan, jos epäily geneettinen syy hypoparatyreoosin on korkea.

Hallinta ja Taudin Hoitoon

Lähestymistapaa hoitoon

vakavuus, oireet ja syy hypokalsemia olisi otettava huomioon, kun määritetään hoidon. Lyhyellä aikavälillä hoidon tavoitteena on vähentää neuromuskulaarista ärtyneisyyttä ja siten lievittää oireita., Kiireellinen hoito kuten suonensisäinen kalsium on merkitty, jos potilas kokee vakavia oireita, kuten kouristuksia, vaikeaa tetania, kurkunpään, bronkospasmi, muuttunut henkinen tila tai, sydänsähkökäyrä, sydänfilmi (EKG) poikkeavuuksia, vaikka seerumin kalsiumpitoisuus on vain lievästi alentunut. Suonensisäinen kalsium bolus nostaa seerumin kalsium 2-3 tuntia, joten potilaiden, joilla on hypokalsemia olisi myös alkoi pitkäkestoinen hoito.

Suonensisäinen kalsium-infuusiota käytetään usein potilaille, joilla on oikaistu kalsiumpitoisuus on vähemmän kuin 7,0-7,5 mg/dL , vaikka ne ovat oireettomia., Kun potilaan oireet ovat poistuneet ja kalsiumpitoisuus ovat vakaat alaosa normaali alue, kalsium-infuusio voidaan vähitellen kapeneva yli 24-48 tuntia, kun suun kautta kalsiumia ja D-vitamiinia on aloitettu, ja se suurennettiin. Suun kautta annettavia lääkkeitä voidaan käyttää kroonisen, oireettoman, lievän hypokalsemian alkuhoitona. Oraalisen hoidon alussa seerumin kalsium -, fosfaatti-ja kreatiniiniarvot on mitattava viikosta kuukauteen.,

aktiivinen muoto D-vitamiini, kalsitrioli (1,25 dihydroksi vitamiini D), auttaa ylläpitämään normaali seerumin kalsiumpitoisuutta lisäämällä ruoansulatuskanavan imeytymistä suoliston kalsiumin ja fosforin, edistämällä luun resorptiota kalsiumia, ja lisäämällä kalsiumin takaisinimeytymistä munuaistiehyeissä. Potilaat, joilla on D-vitamiinin riittämättömyys tai puute tulisi saada D-vitamiinia korvaaminen ergokalsiferoli tai kolekalsiferoli., Potilaat, joilla on munuaisten vajaatoiminta tai hypoparatyreoosin eivät pysty aktivoida D-vitamiinia ja edellyttää hallinnon kalsitrioliksi (1,25 dihydroksi vitamiini D) hoitoon hypokalsemia.

Pitkän aikavälin tavoitteet hoito hypokalsemia on parantaa demineralisoitua luuta, säilyttää hyväksyttävän kalsium taso matala-normaali valikoima, ja välttää komplikaatioita ylihoito, kuten hyperkalsiuriaa, munuaisten vajaatoiminta, munuaiskivet ja nefrokalsinoosi. Koska liiallinen hoito voi olla myrkyllistä, hoito tulisi räätälöidä odotettu kesto hypokalsemia., Esimerkiksi, potilaat, joilla on pysyvä autoimmuunisairaus hypoparatyreoosin ei vaadi hoitoa loputtomiin ottaa huomioon, että potilaat, joilla on ohimenevä post-operative hypoparatyreoosin olisi odotettavissa ylläpitää kalsiumin tasapainoa ilman hoitoa jonkin aikaa.

Potilailla, joilla on krooninen hypoparatyreoosin ei ole PTH-liittyvän sääntelyn kalsiumin ja tarkka seuranta on tarpeen varmistaa riittävä hoito hypokalsemia ilman ylihoito. Katso tarkemmin kohdasta ”hoidon muuttaminen potilailla, joilla on hypoparatyroidismi”.,

Kiireellinen hoito

Suonensisäinen kalsium lisäannokset

Suonensisäinen kalsium lisäannokset tulisi käyttää, jos potilas kokee vakavia oireita. Kuitenkin, suonensisäinen kalsium ärsyttää suonet ja voi aiheuttaa kuolion, jos se extravasates, niin hyvä laskimoon pääsy, mieluiten keski suoneen, on edullinen.

kalsiumglukonaattia käytetään yleisimmin, koska se ärsyttää laskimoita vähemmän kuin kalsiumsitraatti. Kalsiumglukonaatti sisältää 93 mg kalsiumia 10 ml 10% ratkaisu., 10 ml: n ampulli, joka laimennetaan 50-100 mL: aan D5: tä, tulee infusoida kymmenen minuutin aikana emergenttien oireiden hoitamiseksi. Tämä annos voidaan tarvittaessa toistaa kerran tai kahdesti. Koska rytmihäiriöitä voi esiintyä nopean korjauksen yhteydessä, suositellaan jatkuvaa kliinistä ja sydämen seurantaa. Kalsiumglukonaatin vaikutus seerumin kalsiumpitoisuuteen alkaa hiipua kahden tunnin kuluttua, joten jatkuva infuusio on tarpeen vaikeaa hypokalsemiaa sairastaville potilaille.

kalsiumkloridi sisältää 270 mg kalsiumia 10 ml 10% ratkaisu., Koska se sisältää enemmän alkuainekalsiumia kuin kalsiumglukonaattia, se nostaa seerumin kalsiumpitoisuutta nopeammin. Kuitenkin, se ärsyttää suonet enemmän kuin kalsiumglukonaatti, joten sitä ei tulisi käyttää pitkäaikaista infuusiota.

Kalsium-infuusio

Koska boluksena laskimoon kalsiumia ei ole pitkäaikainen vaikutus, jatkuva infuusio on yleensä tarpeen. Kalsiumglukonaattia suositaan enemmän kuin kalsiumkloridia, joka ärsyttää liikaa laskimoita.,

kalsiumglukonaatti-infuusio tehdään lisäämällä kymmenen ampullia 10% kalsiumglukonaattia 900 mL D5W, jolloin pitoisuus 1 mg kalsiumia per mL liuosta. Tällöin seerumin kalsiumpitoisuus nousee 1,2-2 mg/dL 4-6 tunnin aikana. Jotta voidaan seurata hoidon, ionisoitunut kalsiumpitoisuus on mitattava 1-2 tunnin välein kanssa säätö infuusionopeutta ilmoitettu nostaa kalsiumin alapäähän normaalitasolle.,

kun potilaan tila ja kalsiumpitoisuus on vakaa vakaalla infuusionopeudella, kalsiumpitoisuus voidaan mitata 6-8 tunnin välein. Jos oireet uusiutuvat, ionisoitunut kalsium tulee toistaa välittömästi, koska infuusionopeutta voidaan joutua nostamaan. Kalsiuminfuusiota voidaan antaa 1-3 vuorokauden ajan seerumin kalsiumin säilyttämiseksi ja oireiden minimoimiseksi, kunnes oraalinen hoito on tehokasta. Potilaat, joilla on nälkä luun oireyhtymä voi vaatia aggressiivinen kalsiumin korvaaminen pidempään kuin potilailla, joilla on ohimenevä hypoparatyreoosin., Kalsiuminfuusio voidaan vähitellen vähentää 1-2 vuorokauden kuluessa, kun suun kautta annettava kalsium-ja D-vitamiinilisä lisääntyy.

D-Vitamiini

Kalsitrioliksi (1,25 dihydroksi vitamiini, D) on aktiivisin D-vitamiinin metaboliitti. Se ei vaadi hydroksylaatiota maksassa tai munuaisissa, ja sen vaikutus alkaa nopeasti. Koska se voi kestää jonkin aikaa päättää, PTH ja D-vitamiinin, se on järkevää hoitaa potilasta, joilla on vaikea hypokalsemia ja mahdollista hypoparatyreoosin tai D-vitamiinin puutos kalsitriolin lisäksi kalsiumia., Jos potilas on myöhemmin todennut, on D-vitamiinin puutos ilman hypoparatyreoosin tai munuaisten vajaatoiminta, hoito voi olla muuttunut ergokalsiferoli (katso ”Huolto/ avo hoito”). Kalsitriolin aloitusannos on 0,25 mikrog laskimoon (IV) 1-2 kertaa vuorokaudessa.

Huolto/avo hoito

Suullinen kalsiumia,

Kun potilas pystyy siedä suun kautta otettavia lääkkeitä ja oireet ovat hallinnassa, suun kautta kalsiumia ja D-vitamiinia korvaaminen voidaan aloittaa. Tyypilliset aloitusannokset ovat 1-2 grammaa alkuainekalsiumia jaettuna kahdesti tai kolme kertaa päivässä., Annoksia voidaan joutua säätämään toleranssin, vaatimustenmukaisuuden ja hoitotavoitteiden perusteella.

kalsiumkarbonaatti sisältää noin 40% kalsiumia paino (1250 mg kalsiumkarbonaattia = 500 mg kalsiumia). Kalsiumkarbonaatti imeytyy parhaiten happamassa ympäristössä, joten se tulee antaa aterioiden yhteydessä eikä sitä saa määrätä protonipumpun estäjiä käyttäville potilaille. Tärkeimmät haittavaikutukset ovat maha-suolikanava, erityisesti ummetus.

kalsiumsitraatti sisältää noin 21 painoprosenttia alkuainekalsiumia., Kalsiumkarbonaattia suositaan akhlorhydriaa sairastavilla potilailla, protonipumpun estäjiä saavilla potilailla ja kalsiumkarbonaatin ruuansulatuskanavan intoleransseja sairastavilla potilailla. Sitä ei tarvitse ottaa ruoan kanssa.

Muita suun kautta kalsiumia, mukaan lukien kalsiumlaktaatti, kalsiumglukonaatti, ja kalsium glubionate, sisältävät prosentuaalisesti vähemmän kalsiumia kuin magnesiumia sitraatti-tai kalsiumkarbonaattia, jotta suurempi määrä pillereitä tarvitaan hoito hypokalsemia., Ruokavalion kalsium, kuten maitotuotteet tai mehu täydennetty kalsiumsitraattimalaatti voi myös tarjota jonkin verran kalsiumlisää. Ruokavalion kalsiumin annostelun johdonmukaisuutta voi kuitenkin olla vaikea varmistaa, ja potilaiden voi olla haastavaa ottaa suuria annoksia kalsiumia ruokaan.

D-Vitamiini

D-Vitamiinin metaboliitit ja analogit ovat tärkeitä hallinnan hypokalsemia., Kuitenkin, D-vitamiini myrkytyksen voi aiheuttaa hyperkalsemiaa, hyperkalsiuriaa, ja hyperfosfatemia sekä oireita hyperkalsemia, mukaan lukien maha-suolikanavan häiriö, muuttunut henkinen tila, pehmytkudoksen kalkkeutumista tai munuaisten vaurioita. Myrkyllisyyden ajoitus ja kesto määritetään käytetyn analogin puoliintumisajan perusteella. Kalsium -, fosfori -, kreatiniini-ja 25 hydroksi-D-vitamiinitasoja tulee seurata säännöllisesti d-vitamiinihoidon aikana toksisuuden välttämiseksi., Kaksikymmentä-neljä tuntia virtsan kalsiumpitoisuutta tulee seurata vuosittain potilaille, D-vitamiini, ja D-vitamiinin annostusta voi olla tarpeen väheni hyperkalsiuria.

potilailla, joilla ei ole hypoparatyreoosia tai munuaisten vajaatoimintaa, voidaan käyttää ergokalsiferolia (D2-vitamiinia) tai kolekalsiferolia (D3-vitamiinia). Nämä lääkkeet ovat molemmat saatavilla tiskin., Potilaille, joilla on hypokalsemia johtuu D-vitamiinin puutos, ergokalsiferoli 50 000 KY viikossa 12 viikon ajan olisi käytettävä täynnä ravitsemuksellisia D-vitamiini myymälöissä, mitä seuraa ylläpitoannos 1 000-2 000 IU päivässä, kun 25-hydroksi-D-vitamiinin on noussut 30 ng/mL tai enemmän, jopa potilailla, jotka saavat aktivoitu D-vitamiinia Suuremmat annokset voivat olla tarpeen potilailla, joilla on D-vitamiinin puutos johtuu imeytymishäiriö. Vaikutus alkaa noin kaksi viikkoa, ja vaikutukset kestävät jopa useita kuukausia, joten tasot voidaan tarkistaa ja annokset säätää 1-3 kuukauden välein.,

kalsitrioli (1,25 dihydroksi-D-vitamiini) ei vaadi hydroksylaatiota maksassa tai munuaisissa, joten sitä käytetään usein potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminta. Lisäkilpirauhashormoni tarvitaan munuaisten aktivointi D-vitamiinia, joten potilaiden, joilla on hypoparatyreoosin pitäisi saada myös kalsitriolin. Aloitusannos on 0, 25-1 mikrog 1-2 kertaa vuorokaudessa, ja se voidaan antaa laskimoon tai suun kautta. Hemodialyysipotilaat voivat dialyysihoidossa käyttää 0,25-1 mikrog päivässä tai kolme kertaa viikossa. Kalsitriolin vaikutus on huipussaan kymmenessä tunnissa ja sen vaikutus kestää 2-3 päivää.,

Muut olosuhteet, jotka voivat vaikuttaa hoitoon

Elektrolyytti poikkeavuuksia

Hypomagnesemia – Korjaus hypomagnesemia on tarpeen ennen kalsiumia vaihto onnistuu. Magnesium täydentämistä voidaan pysäyttää, kun suun kautta parantaa ja seerumin magnesium pysyy jatkuvasti yli 2 mg/dL. Jos potilas ei pysty ylläpitämään normaalia magnesium tasoilla kautta säännöllinen ruokavalio, suun lisäravinteen voidaan jatkaa. Magnesiumsulfaatti 2-4 grammaa voidaan antaa laskimoon kahdeksan tunnin välein aluksi., Magnesiumoksidi 400-500 mg voidaan antaa kerran tai kahdesti vuorokaudessa suun kautta ravintolisistä, kun potilas sietää lääkkeitä suun kautta.
Hyperphosphatemia – korkein riski saostus kalsium-fosfaatti suolat pehmeiden kudosten, kuten linssi, basaaliganglioiden ja munuaisten ilmenee, kun kalsium-fosfaatti-tuote (tuote, seerumin kalsiumin ja fosfaatin sekä mitataan mg/dL) on suurempi kuin 55., Potilailla, joilla on kohonnut fosfori pitäisi olla alhainen fosfaattia ruokavalio, ja suun fosfaatinsitojia tulee antaa ennen hallinnoinnista kalsiumlisää, jos fosfaatti on edelleen yli 6 mg/dl (1.5 mmol/L).
Metabolinen asidoosi – Jos potilaalla on metabolinen asidoosi ja hypokalsemia, että hypokalsemia on korjattava ennen hoidon ajateltiin niin, että ionisoituneen kalsiumin ei pudota entisestään. Lisäksi natriumbikarbonaatti on annettava erillisessä linjassa kalsiumsuolojen kanssa., Potilaille, joilla on munuaisten vajaatoiminta, metabolinen asidoosi ja hypokalsemia, hemodialyysin, jossa on korkea kalsiumpitoisuus, korkea bikarbonaatti kylpy voi turvallisesti korjata hypokalsemia ja asidoosi.

Samanaikaisia sairauksia,

Munuaisten vajaatoiminta -Suuria annoksia kalsitriolin voi olla tarpeen potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminta jälkeen lisäkilpirauhasen koska munuaisten vajaatoiminta estää aktivointi D-vitamiinia Kalsitrioliksi voidaan antaa laskimoon aluksi ja myöhemmin suun kautta. Hallinnoinnista kalsitriolin ja kalsiumia useita päiviä ennen lisäkilpirauhasen voi auttaa estämään vakavia hypokalsemia.,
Maksan vajaatoiminta – Aktivointi D-vitamiini voi olla heikentynyt potilailla, joilla on maksan sairaus, joten hallinnon kalsitriolin on suositeltavaa, pikemminkin kuin ergokalsiferoli tai kolekalsiferoli.
Kongestiivinen sydämen vajaatoiminta – Potilaat, joilla on kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, koska krooninen hypokalsemia pitäisi saada parenteraalinen korjaus hypokalsemia aluksi. Ne vaativat lääketieteellistä hoitoa, kuten happea ja diureetteja hypokalsemian korjaamisen lisäksi.,
Digoksiinin käyttö – Potilailla digoksiinin on lisääntynyt sydämen herkkyys vaihtelut ja seerumin kalsium -, joten suonensisäistä kalsiumia hallinnon tulisi tehdä varoen ja huolellisesti ekg-seuranta.
Aliravitsemus – Potilaat, joilla on imeytymishäiriö aiheuttaa D-vitamiinin puutos pitäisi olla taustalla sairaus hoitaa, jos mahdollista (eli gluteeniton ruokavalio keliakia). Nämä potilaat saattavat tarvita erittäin suuria D-vitamiiniannoksia.,
Raskauden ja imetyksen aikana – Seerumin kalsiumpitoisuus on mitattava usein raskauden loppuvaiheessa ja imetyksen aikana naisilla, joilla on hypoparatyreoosin, joka voi olla nousu, seerumin kalsium, vaatii lasku kalsitriolin annos.

Säätämällä hoito potilailla, joilla on hypoparatyreoosin

Potilailla, joilla on krooninen hypoparatyreoosin tarkka seuranta on tarpeen varmistaa riittävä hoito hypokalsemia ilman ylihoito, koska ne eivät ole PTH-välitteisen asetuksen kalsiumia., Potilas, jolla on krooninen hypoparatyreoosin, joka on vakaa hoito kalsiumin ja kalsitrioli olisi pitänyt bloodwork seurataan 3-6 kuukauden välein ja virtsan kalsium-ja kreatiniinipitoisuutta on seurattava vuosittain, jotta varmistetaan, muokattu yhteensä kalsium taso matala-normaali-alue, 24 tunnin virtsan kalsiumpitoisuus alle 300mg ja kalsium-fosfaatti-tuotteen alle 55.

Alustava hoito hyperkalsiuriaa potilailla, jotka saavat hoitoa hypoparatyreoosin on vähentää kalsiumin ja D-vitamiinin annostelusta., Potilaille, jotka kokevat hyperkalsiuriaa alin kalsium ja D-vitamiini annoksia tarvitaan ylläpitämään ja seerumin kalsium -, tiatsididiureettien, joka on kalsium-säilyttää toimia voidaan lisätä. Tiatsididiureetit tulee aloittaa, kun 24 tunnin virtsan kalsiumpitoisuus lähestyy 250: tä. Annostelu-alue sekä hydroklooritiatsidia ja klooritalidonin on 25-100 mg vuorokaudessa, mutta annosta suurempi loppuun annostelun välillä ovat usein tarpeen alentaa virtsan kalsiumia. Kaliumia säästäviä diureetteja, kuten amiloridia, voidaan lisätä hypokalemian estämiseksi, mutta loop-diureetteja tulee välttää.,

Muutamia pieniä tutkimuksia on tehty hoidettaessa potilaita, joilla hypoparatyreoosin ruiskeena ihmisen PTH (1-34). PTH (1-34) ei kuitenkaan ole elintarvike-ja lääkeviraston hyväksymä tähän käyttöaiheeseen.

What ’ s the Evidence?/ Viitteet

Cooper, MS, Gittoes, NJL. ”2008 Clinical Review: diagnoosi ja hoito hypokalsemia”. BMJ. vol. 336. s.1298-302. (Hyvä, kohdennettu katsaus hypokalsemia mukaan lukien diagnostinen testaus määrittää etiologia, fyysinen tentti havainnot.)

Peacock, M. ”2010 Kalsiumaineenvaihdunta terveyden ja sairauksien hoidossa”. Clin J Am Soc Nefrol. vol. 5., PP. S23-S30. (Kalsiumfysiologian ja patofysiologian tarkastelu, joka voi johtaa hypokalsemiaan.)

Shoback, D. ”luku 68. Hypokalsemia: Määritelmä, Etiologia, Patogeneesi, Diagnoosi ja hoito”. Primer metabolisen luun sairaudet ja häiriöt Mineraaliaineenvaihdunnan. 2008. s.313-7. (Sisältää tietoa hypokalsemian etiologiasta, mukaan lukien siihen liittyvät geenit.)

Cooper, MS, Gittoes, NJL. ”Clinical Review: diagnoosi ja hoito hypokalsemia”. BMJ. vol. 336. 2008. s.1298-302., (Excellent review of hypocalcemia including biochemical profiles for different etiologies and treatment algorithms.)

Walker Harris, V, Jan De Beur, S. ”Postoperative Hypoparathyroidism: Medical and Surgical Therapeutic Options Thyroid”. vol. 19. 2009. pp. 967-73. (Detailed review of treatments for postoperative hypoparathyroidism, including information about parathyroid autotransplantation.)