Ymmärrystä Olennaiseen Veren Rasva-Aineenvaihdunnan
Rakenne ja Luokittelu, Lipoproteiinien ja Apolipoproteins
Vaikka kolesterolin ja TRIGLYSERIDIEN palvelee useita tärkeitä tehtäviä elimistössä, ne ovat liukenemattomia hiukkasia ja sen on oltava pakattu lipoproteiinien jotta kiertää plasmassa, sivustoja synteesi tai imeytymistä sivustoja käyttää., Ydin lipoproteiini, joka sisältää kolesteroli esteri ja TG, on ei-polaarisia ja hydrofobinen, ja ulompi kerros lipoprotein hiukkanen (joka sisältää ilmainen kolesteroli, fosfolipidi, ja erityisiä apolipoproteins), on polarisoitunut, sallii lipoproteiini hiukkaset kuljetetaan liikkeessä. Apolipoproteins (apo), kuten apoB, apoC ja apoE, takki lipoproteiini hiukkaset, ja palvella useita toimintoja, kuten liikenne-lipidien veressä ja tunnustaminen lipoproteiini hiukkaset, joita entsyymejä, jotka prosessin tai poistaa lipidien päässä lipoproteiini hiukkaset., Esimerkiksi, apoC-II aktivoi entsyymin lipoproteiinilipaasin (LPL), joka poistaa TG alkaen lipoproteiini hiukkaset, kuten kylomikronit ja VLDL.
Jokaisen luokan lipoproteiinien (kylomikronit, VLDL, IDL, LDL ja HDL) vaihtelee koko, tiheys, ja rasva koostumus sisällä ydin hiukkanen. Sisällä tärkeimmät luokat lipoproteiinien, voi olla edelleen eriyttäminen alaryhmiin, mutta tässä keskustelussa ne ovat nimitystä yhden lipoprotein., Kylomikronit ja VLDL ovat suurin, suurin kelluva hiukkasia, joilla on enemmän TG sisällä niiden ydin; sen sijaan LDL-ja HDL on enemmän kolesteroli esteri niiden ydin ja siten, suurempi hiukkasten tiheys. Taulukko kuvaa lipoproteiinien luokittelu, mukaan lukien suuret rasva-komponentti, apolipoproteins liittyvät kunkin hiukkanen, ja lähde hiukkanen.
Kylomikronit valmistetaan suolistossa seuraavat imeytymistä sulavaa rasvaa. Ne ovat suurimmat lipoproteiinit ja niissä on runsaasti TG: tä., Koska niiden partikkelikoko, kylomikronit scatter enemmän valoa ja voi aiheuttaa seerumin ottamaan samea aterian jälkeen, tai potilailla, joilla on dyslipidemic oireyhtymät ominaista kyvyttömyys catabolize kylomikronit ja TG-rikas lipoproteiinien. Kylomikronit kulkeutuvat veressä kudoksiin, kuten luurankolihakseen, rasvaan ja maksaan. Näiden kudosten kapillaarisängyt sisältävät suuria LPL-pitoisuuksia., LPL hydrolysoi TG vuonna chylomicrons osaksi vapaa-rasvahappoja, jotka ovat joko hapettaa lihasten kudoksen soluja tuottamaan energiaa, tallennettu rasvakudoksessa, hapetetaan maksassa, tai käyttää maksan VLDL synteesi. Kun chylomicrons on käsitelty LPL -, TG-köyhdytettyä chylomicron kutsutaan jäännös hiukkanen, joka sitten kuljetetaan maksaan jatkojalostukseen.
VLDL on lipoprotein hiukkanen vastaavia kylomikronit, joka sisältää korkean pitoisuuden TG., VLDL on syntetisoitu vapaa-rasvahappoja muodostuu hajoamista chylomicrons maksassa, tai endogeeninen tuotanto TG. TG osa VLDL myös läpi hydrolyysin kapillaari LPL antaa rasvahappoja, rasva-ja lihaskudosta. Jäljelle jäävä lipidiosa on nimeltään IDL. IDL on sitten muunnetaan LDL entsymaattinen toiminta, maksan lipaasi-tai on otettu pääasiassa maksan kautta LDL-reseptorin.
LDL-hiukkaset kuljettavat suurin osa kolesterolin määrää veressä, toimittaa kolesterolia soluihin., Perifeeristen solujen tai maksan LDL-reseptorit sitoutuvat LDL: ään ja puhdistavat sen verestä. Perifeeriset solut käyttävät LDL-kolesterolia solukalvon rakenteeseen ja myös hormonien tuotantoon. LDL on aterogeeniseen lipoprotein hiukkanen, ja se on todettu, että korkeampi LDL liittyy lisääntynyt sydän-ja verisuonitautien riski. Lisäksi, heterogeenisyys LDL-hiukkasten koostumus, koska erot kolesterolin määrää per hiukkanen, viittaa siihen, että hiukkasten koko on tärkeä näkökohta aterogeeniseen mahdollisuuksia LDL., Vaikka tarkkaa mekanismia ei täysin ymmärretä, pieni, tiheä LDL-hiukkaset, jotka sisältävät enemmän kolesterolia esteri (fenotyyppi B) pidetään enemmän aterogeeniseen kuin vilkasta LDL (fenotyyppi A) hiukkaset. Pienen, tiheän LDL: n arvellaan olevan alttiimpi oksidatiiviselle modifioinnille ja voivan siksi olla myrkyllisempi verisuonten endoteelille. Sarja immunologiset ja tulehduksellinen tapahtumia valtimon seinämään edistää aterogeneesin ja kehitystä ateroskleroottisten vaurioiden., Nämä kehittyneet vauriot tukkia sepelvaltimon verenkiertoa ja edistää kliinisen esityksiä, kuten epästabiili angina pectoris tai sydäninfarkti.
Se on vakiintunut, että lisääntynyt HDL-tasot ovat liittyy pienentynyt riski sepelvaltimotauti, ottaa huomioon, että alentunut HDL-tasot lisätä riskiä. Sydäntä suojaava rooli HDL on helpottaa siirtää kolesterolin aterogeeniseen lipoproteiinien ja perifeerisissä kudoksissa, maksassa., Vaikka viittaavia yksinkertainen ”käänteinen liikenne” prosessi, tarkkaa mekanismia, riippuvainen vuorovaikutuksesta HDL apolipoproteins ja entsyymin aktiivisuus on erittäin monimutkainen ja huonosti ymmärretty. HDL-hiukkasia syntetisoidaan ja katabolisoidaan maksassa ja suolistossa. Nascent HDL saa vapaata kolesterolia perifeerisistä kudoksista. Kiertävä entsyymiä kutsutaan lesitiiniä:kolesteroliasyylitransferaasin edistää käyttöönottoa ilmainen kolesterolia HDL-reaktiossa kutsutaan esteröimällä., Esteröinti ilmainen kolesteroli osaksi kolesteroli esteri tuottaa enemmän hydrofobinen ydin, parantaa tiheys HDL-hiukkasten. Toinen entsyymi, cholesteryl ester transfer protein, välittää siirto kolesteroli esteri päässä HDL-core ja muita verenkierrossa lipoproteiinien, kuten LDL.
Lipoproteiini(a) on toinen lipoprotein hiukkanen, jonka rakenne on hyvin samanlainen LDL lisäksi apolipoproteiini(a)., Lp(a) – linkit rasva-aineenvaihduntaa ja veren hyytymistä, ja koska rakenteellisia yhtäläisyyksiä Lp(a) – partikkeli sekä LDL-ja plasminogeenin, se on ajatellut, että tämä hiukkanen on sekä aterogeeniseen ja trombogeeninen potentiaalia. Lp(a) voi estää liuotushoidon ja kohonneet pitoisuudet ovat liittyy lisääntynyt riski sepelvaltimotauti; tämä riski näyttää enemmän läsnä kohonnut LDL-kolesterolia.
Useita apolipoproteins on tunnistettu; Taulukko kuvaa apolipoproteins liittyvät kunkin luokan lipoproteiinien., Apolipoproteiineilla on monia rooleja lipidimetaboliassa, jotka on esitetty taulukossa II .
taulukossa III luetellaan useita lipoproteiinin metaboliaan osallistuneita merkittäviä entsyymejä, jotka on tunnistettu. Apolipoproteiinien aktivoimina nämä entsyymit toimivat ainutlaatuisessa roolissa, mutta kaikkia ei täysin ymmärretä.