低カルシウム血症

あなたは本当に患者が低カルシウム血症を持っていますか？

症状

低カルシウム血症を有するほとんどの患者は、特に外来患者の設定では無症候性である。 徴候の低カルシウム血症は4.3mg/dLの下で血清イオン化されたカルシウムまたは7.0mg/dLの下で血清の総カルシウム集中との入院患者の設定に最も一般に起こります。 しかしながら、症状の存在および程度は、低カルシウム血症の発症の迅速性ならびに低カルシウム血症の程度に依存する。, 慢性の低カルシウム血症の患者は低いカルシウムレベルにもかかわらず無症候性であるかもしれませんが、しばらくの間高カルシウム血症であった患者は低正常範囲へのカルシウムレベルの急速な低下による低カルシウム血症の徴候を経験するかもしれません(すなわち副甲状腺摘出術の後で)。

低カルシウム血症は、特にアルカローシスと組み合わせて、神経筋過敏性を増加させる。 これは最も一般に遠位先端のしびれそしてうずくこととして、特にまたはcircumoral paresthesiasとして明示されます。 筋肉のけいれん、けいれん、または硬直は、低カルシウム血症の徴候でもあります。, より重篤な症状には、喉頭痙攣、気管支痙攣または発作が含まれる。

全身疲労やうつ病から混乱、deleriumまたは昏睡に至るまでの中枢神経系の機能の変化は、急性低カルシウム血症の症状である可能性もあります

徴候

低カルシウム血症による神経筋過敏の増加を古典的に示す身体所見は、Trousseauの徴候およびChvostekの徴候である。 トルソーの徴候は、収縮期血圧より上の血圧カフを三分の間infl張させると手根痙攣を沈殿させるときに起こる。, Chvostekの徴候は、同側顔面筋の瞬間的な痙攣または上唇の痙攣が、耳たぶの前方および頬骨弓のすぐ下の顔面神経を叩くことによって誘発されるとき

低カルシウム血症における特徴的な心電図所見は、長期のQTcである。 心筋症か鬱血性心不全は延長された低カルシウム血症にまれに起因しないかもしれません。

乳頭浮腫は、何らかの原因の低カルシウム血症に起因することはめったにありません。,

副甲状腺機能低下症による長期にわたる低カルシウム血症は、基底核の石灰化および他の脳内石灰化、白内障、乾燥した、ふくらんでいる皮膚、および粗い、脆いおよび疎な髪を含む皮膚科学的症状をもたらす可能性がある。 先天性副甲状腺機能低下症は、歯形成不全ならびに骨硬化症などの歯の異常と関連し得る。

小児における重度のビタミンD欠乏症による低カルシウム血症は、下肢の弓状変形を伴うくる病として現れる。 成人では、それは非外傷性骨折を伴う骨軟化症として存在する可能性がある。,

主な検査所見

低カルシウム血症は、正常範囲の下限以下（一般に4.0-4.8mg/dL未満）のイオン化カルシウム濃度として定義される。 多数の細胞内および細胞外機能の重大な要因の、低カルシウム血症の徴候に責任があるのはイオン化されたカルシウムレベルです。 したがって、イオン化カルシウムレベルの正確な測定は、低カルシウム血症の最良の評価である。, 但し、イオン化されたカルシウムは不安定です、従ってサンプルはサンプルが引かれた後できるだけ早くされるべき実験室の測定の氷の上で移

実際には、低カルシウム血症の最初の評価は、通常、一般的な化学パネルの一部としての総血清カルシウムレベルからなる。 血清カルシウムレベルがイオン化カルシウムの悪い反射であるかもしれない複数の条件があります。 一つの一般的な状況は、低アルブミン血症です。, カルシウムのかなりの部分がアルブミンに区切られて循環するので、低い血清のアルブミンのレベルは正常なイオン化されたカルシウムレベルに 低アルブミン血症のための一般的に使用される補正は、以下の式で行われます：

• 調整総カルシウムレベル=mg/dLで測定された総カルシウムレベル+

この調整総カルシウムレベルは、血清総カルシウムの正常範囲と比較する必要があります。

pHおよびクエン酸塩のような循環の物質を含む他の要因（すなわち, 輸血後）、リン酸、およびパラタンパク質も血清総カルシウムに影響を与える可能性があります。 したがって，低カルシウム血症の病因に関する広範な検討を進める前に，血清イオン化カルシウムを行って診断を確定する必要がある。

Trousseau”sおよびChvostek”s徴候の感度および特異性

ある小さな研究では、Trousseauの徴候は、生化学的に確認された低カルシウム血症患者の94％および正常カルシウム血症患者の1％において陽性であった。, Chvostekの徴候はTrousseauの徴候よりも敏感で特異的ではなく、低カルシウム血症の人々の29％で陰性であり、正常なカルシウムを持つ人々の10％まで陽性である。

患者は他に何を持つことができますか？

低カルシウム血症の病因

副甲状腺ホルモン（PTH）媒介性

• 副甲状腺機能低下症は、ほとんどまたはすべての機能する副甲状腺組織が除去または損傷, 手術後の副甲状腺機能低下症の患者は、手術前にビタミンD欠乏または高カルシウム血症であった場合、症候性である可能性がより高い。 副甲状腺機能低下症の次の最も一般的な原因は、自己免疫性副甲状腺機能低下症であり、これは単離された欠乏であるか、または他の内分泌欠損と組み合わされ得る。 副甲状腺機能低下症の他の原因には、副甲状腺ホルモン生合成または副甲状腺発達の遺伝的障害、副甲状腺組織の放射線誘発破壊、または鉄過負荷、ウィルソン病、または転移性浸潤を含む浸潤性の原因が含まれる。,

• “空腹骨症候群”または再計算テタニーは、特に術前のビタミンD欠乏症の患者において、副甲状腺機能亢進症のための副甲状腺切除後に起こる。 これは、術後の副甲状腺機能低下症の有無にかかわらず患者に起こり得る。 空腹骨症候群は、PTHの急性秋後のカルシウムおよびリン酸塩の激しい骨格取り込みによるものである。 患者は数週間、大量のカルシウムおよびビタミンD代謝産物を必要とすることがある。

• 低マグネシウム血症は、PTHの産生の減少またはPTH作用に対する耐性のいずれかによって低カルシウム血症を引き起こす可能性がある。, それはGitelmanのシンドロームのような胃腸損失、腎臓のマグネシウム無駄になる状態、またはcisplatin、diuretics、aminoglycosidesまたはamphotericinのような薬物によって薬剤誘発と関連しているかも 低マグネシウム血症はまた、アルコール依存症などのマグネシウムの不十分な栄養摂取に関連している可能性があります。

• 高マグネシウム血症はまた、不十分なPTH産生をもたらす可能性がある。 それは慢性の腎臓病の患者のマグネシウム含んでいる薬剤の使用と最も一般に、特に関連しています。,

• PTH耐性、または偽性副甲状腺機能低下症は、遺伝的突然変異がPTHに対する鈍い応答を引き起こし、ビタミンD欠乏症の非存在下で低カルシウム血症および高リン血症をもたらすときに起こる。 PTH抵抗の古典的な形態は、オルブライトの遺伝性骨異栄養症に見られるが、他の遺伝性および散発的なタイプの偽性副甲状腺機能低下症があり、オルブライトの関連する身体所見または内分泌障害を有さない。,

ビタミンDを介した

• ビタミンD欠乏症は、無症候性低カルシウム血症の最も一般的な原因であるが、他の共存病因を有する患者において低カルシウム血症の症状を引き起こす可能性がある。 ビタミンD欠乏症は、栄養不足、吸収不良、日光暴露の欠如、末期肝疾患、または慢性腎疾患によって引き起こされる可能性があります。 ビタミンＤ欠乏症は一般的であるが，低カルシウム血症はビタミンＤ欠乏患者のほとんどでは起こらない。 低いイオン化されたカルシウムレベルは長年、厳しいビタミンDの不足の患者にだけ一般に起こる。,

• ビタミンD抵抗性（ビタミンD依存性くる病）は、幼児期に診断される低カルシウム血症のまれな原因である。 これらの患者は生命のためのcalcitriolの大量服用と扱われなければなりません。

• ビタミンD欠乏症または耐性を引き起こす可能性のある薬には、フェニトイン、フェノバルビタール、カルバマゼピン、イソニアジド、テオフィリン、リファンピンが含まれる。 これらの薬剤は、ビタミンDの分解の増加を引き起こすシトクロムP450を誘導する。,

その他

• 腎不全による高リン血症、経口サプリメントまたは浣腸からの過剰吸収、または腫瘍溶解または圧潰傷害からの大量のリン酸放出は、軟部組織または体の他の領域におけるリン酸カルシウム塩の沈殿により低循環カルシウムレベルを引き起こす可能性がある。

• 低カルシウム血症を引き起こす可能性のある薬物には、フォスカルネット、シナカルセットおよびフッ化物が含まれる。, ビスホスホネート（特に静脈内投与）やカルシトニンなどの骨吸収阻害剤は、特にビタミンD不足または欠乏症の患者に低カルシウム血症を引き起こす

• エチレンジアミンテトラ酢酸（EDTA）またはクエン酸塩などのカルシウムキレート剤も低カルシウム血症を引き起こす可能性があります。 特にクエン酸塩は大量の血液または血しょう輸血後の低カルシウム血症の原因として考慮されるべきである。,

• 低胃酸または他の吸収不良の状態およびカルシウムの極端に低い食事摂取を有する患者におけるカルシウムの吸収不良は、低カルシウム血

• 骨芽細胞性骨metastasesは、カルシウムが骨芽細胞病変に沈着するため、低カルシウム血症を引き起こす可能性があります。

• 急性重大疾患は、しばしば低カルシウム血症と関連している。 それは通常多因子であり、栄養不良、ビタミンD欠乏症、酸塩基異常、腎不全および他の原因に関連する。,

• 急性pancreatitis炎は、炎症を起こした膵臓組織におけるカルシウム含有塩の沈殿による急性低カルシウム血症を引き起こす可能性がある。 低カルシウム血症はしばしば疾患の重症度と相関する。

鑑別診断

偽低カルシウム血症は、物質が総カルシウムの実験室アッセイに干渉する場合に生じる。 磁気共鳴画像法（MRI）造影剤におけるガドリニウム塩は、特に腎不全患者において、低カルシウム血症の症状を引き起こさない偽低カルシウム血症の最も一般的な原因である。, 総カルシウムレベルはカルシウム試金の性質によるこれらの患者で低いようです。 但し、イオン化されたカルシウムレベルは正常です。

毒性代謝性脳症の他の原因は、特にイオン化カルシウムレベルが安定しており、正常範囲にある場合、テタニーを呈する患者の鑑別診断において考慮, そのような原因には、低酸素症/虚血、低血糖症、他の電解質異常（特に急性低ナトリウム血症または高ナトリウム血症）、尿毒症、肝不全、中毒（鎮静剤、抗コリン薬、サリチル酸塩および他の多数の薬物）、酸塩基異常、または感染症が含まれる。

主要検査室および画像検査

• 血清カルシウム–低カルシウム血症が疑われる患者では、血清カルシウム総レベルを測定する必要があります。, 低アルブミン血症を補正するには、調整された総カルシウムレベルを総カルシウムレベルの基準範囲と比較する必要があります。 他の物質が総カルシウムに影響を与えるかもしれない条件ではそして激しく病気の患者で、イオン化されたカルシウムは患者がhypocalcemicであるかどうか

• アルブミン–循環カルシウムのかなりの割合がアルブミン結合であるため、調整された総カルシウムレベルは、異常なカルシウムレベルを有する患者,

• イオン化カルシウム-通常、循環カルシウムの約50％が生物学的に活性なイオン化形態であり、残りはタンパク質またはアニオンに結合している。 正確に測定されたイオン化カルシウムは激しい入院患者の設定の低カルシウム血症の診断を、特に作って重大です。 最近ガドリニウム含有ＭＲＩコントラストを受けた慢性腎疾患の患者における偽低カルシウム血症を排除するためには，イオン化カルシウムが必要である。

• マグネシウム–低および上昇したマグネシウムレベルの両方が低カルシウム血症に寄与する可能性があります。,

• りん酸–りん酸レベルの上昇は、りん酸カルシウム-りん酸塩の沈殿による高りん酸血症が低カルシウム血症を引き起こす場合に期待される。 リン酸レベルは、副甲状腺機能低下症（リン酸レベルが高いまたは高正常である）および空腹骨症候群（リン酸レベルが骨格再石灰化により低い）を区別するときに特に有用である。

• 血清インタクトPTH–インタクトPTHの測定は、低カルシウム血症の病因を区別する際に必要である。 副甲状腺機能低下症では、PTHのレベルは低いです。, 低マグネシウム血症の患者は、低カルシウム血症の設定において、不適切に低から正常なPTHレベルを有する。 対照的に、PTHは、ビタミンD欠乏または抵抗性、慢性腎疾患、空腹骨症候群およびPTH抵抗性において上昇する。

• 25ヒドロキシビタミンD–このビタミンD代謝産物は、ビタミンD貯蔵の最良の反映であり、ビタミンD不足（20-30ng/mlのレベル）およびビタミンD欠乏症（20ng/ml未満）,

• クレアチニン-慢性腎疾患は、ビタミンD欠乏をもたらす可能性があり、急性および慢性腎疾患の両方が高リン血症と関連している可能性がある。

診断上有用である可能性のあるその他の検査

• 24時間尿中カルシウム上昇尿中カルシウムは、常染色体優性副甲状腺機能低下症の患者で最も極端な上昇を伴う副甲状腺機能低下症で見られる。 二次性副甲状腺機能こう進症を伴うビタミンＤ欠乏では尿中カルシウムが低い。,

• 24時間尿中マグネシウム-有意に上昇した尿中マグネシウムは、胃腸損失とは対照的に腎マグネシウム消耗を示唆している。

• アルカリホスファターゼ–アルカリホスファターゼは、ビタミンD欠乏の結果として骨metastasesまたは骨軟化症において上昇する可能性がある。

• 1,25ジヒドロキシビタミンD–活性化ビタミンDのレベルは、一般的に低カルシウム血症の初期評価において必要ではない。

• 副甲状腺機能低下症の原因を診断するために、遺伝子配列決定または他の特殊な検査を使用することができる。, 副甲状腺機能低下症の遺伝的原因の疑いが高い場合、内分泌学者または遺伝学者への紹介が示される。

疾患の管理と治療

治療へのアプローチ

治療を決定する際には、低カルシウム血症の重症度、症状および原因を考慮する必要があります。 短期的には、治療の目標は、神経筋過敏を減少させ、したがって症状を緩和することである。, 静脈内カルシウムを含む緊急な処置は患者が捕捉、厳しいtetany、喉頭痙攣、bronchospasm、変えられた精神状態または心電図(EKG)の異常のような厳しい徴候を経験していれば、血清カルシウムレベルが穏やかにしか減らされなくても、示されます。 静脈内カルシウム膠灰粘土は2-3時間血清カルシウムを上げます、従って低カルシウム血症の患者はまた長続きがする処置で始まるべきです。

静脈内カルシウム注入は、無症候性であっても、7.0-7.5mg/dL未満の調整されたカルシウムレベルを有する患者に対してしばしば使用される。, 患者の徴候が解決し、カルシウムレベルが正常範囲の下方部分で安定していれば、口頭カルシウムおよびビタミンDが始められ、滴定される間、カルシウム注入は24-48時間に次第に先を細くされるかもしれません。 経口薬は、慢性、無症候性、軽度の低カルシウム血症の初期治療として使用することができます。 最初の口頭養生法を始めるとき、血清カルシウム、隣酸塩およびクレアチニンは月に毎週測定されるべきです。,

ビタミンD、カルシトリオール（1,25ジヒドロキシビタミンD）の活性型は、カルシウムの骨吸収を促進し、腎尿細管カルシウム再吸収を増加させることによ ビタミンD不足または欠乏症の患者は、エルゴカルシフェロールまたはコレカルシフェロールによるビタミンD置換を受けるべきである。, 腎不全または副甲状腺機能低下症の患者はビタミンDを活性化することができず、低カルシウム血症を治療するためにカルシトリオール（1,25ジヒドロキシビタミンD）の投与が必要になる。

低カルシウム血症の治療の長期的な目標は、脱塩骨を治癒し、低正常範囲で許容可能なカルシウムレベルを維持し、高カルシウム尿症、腎機能障害、腎石症および腎石灰症などの過剰治療の合併症を回避することである。 過剰な治療は毒性があり得るので、治療は低カルシウム血症の予想される期間に合わせて調整する必要があります。, 例えば、永続的な自己免疫性副甲状腺機能低下症を有する患者は無期限に治療を必要とするが、一時的な術後副甲状腺機能低下症を有する患者はしばらく

慢性副甲状腺機能低下症の患者は、PTH関連のカルシウム調節を有さず、過剰治療なしに低カルシウム血症の適切な治療を確実にするために綿密なモニタリングを必要とする。 詳細については、”副甲状腺機能低下症患者における治療の調整”と題するセクションを参照してください。,

緊急治療

静脈内カルシウムボーラス

患者が重度の症状を経験している場合は、静脈内カルシウムボーラスを使用する必要があります。 しかしながら、静脈内カルシウムは静脈を刺激し、血管外遊出する場合に壊死を引き起こす可能性があるので、好ましくは中心静脈を介した良好な静脈アクセスが好ましい。

グルコン酸カルシウムは、クエン酸カルシウムよりも静脈に対する刺激が少ないため、最も一般的に使用される。 グルコン酸カルシウムは93mgの元素カルシウムを10mLの10％溶液に含んでいます。, 10mlのアンプルは、50-100mLのD5で希釈され、緊急症状を治療するために十分注入されるべきである。 この線量は多く必要ならば一度か二度繰り返されるかもしれません。 Dysrhythmiasが急速な訂正と起こるかもしれないので連続的な臨床および心臓モニタリングは推薦されます。 血清カルシウムに対するグルコン酸カルシウムの効果は、二時間後に摩耗し始めるので、重度の低カルシウム血症患者には連続注入が必要である。

塩化カルシウムは270mg元素カルシウムを10mLの10％溶液に含む。, 配合されているということでより元素カルシウム以上のグルコン酸カルシウム、高血清カルシウムになります。 しかし、それはグルコン酸カルシウムよりも静脈を刺激するので、長期の注入には使用しないでください。

カルシウム注入

静脈内カルシウムのボーラスは長期の効果を有さないので、通常、連続注入が必要である。 カルシウムgluconateは静脈に過度に刺激する塩化カルシウムより好まれます。,

グルコン酸カルシウム注入は、10%グルコン酸カルシウムを900mL D5Wに添加することによって行われ、溶液のmLあたり1mgの元素カルシウムの濃度 これは1-3mg/kg/hr.Atの開始速度で管理されるべきですこのレートで、血清カルシウムは1.2-2mg/dLによって4-6時間にわたって上がるべきです。 療法を監視するためには、イオン化されたカルシウムレベルは正常範囲の下端にカルシウムを上げるために示されるように注入率の調節を用いる1-2時間毎に測定されるべきです。,

患者の状態およびカルシウムレベルが安定した注入速度で安定している場合、カルシウムレベルは6-8時間ごとに測定することができる。 症状が再発した場合は、注入速度を上げる必要がある場合があるので、イオン化カルシウムを直ちに繰り返すべきである。 のカルシウム輸液与に1～3日間維持と血清カルシウムの最小化症までの治療が有効である。 空腹骨症候群の患者は一時的な副甲状腺機能低下症の患者より長い期間の積極的なカルシウム取り替えを要求するかもしれません。, カルシウムの注入があらわれることがありますので少し1-2日間としての口腔カルシウムやビタミンDの摂取が増加する。

ビタミンD

カルシトリオール（1,25ジヒドロキシビタミンD）は、最も活性なビタミンD代謝産物である。 それは肝臓または腎臓におけるヒドロキシル化を必要とせず、そしてそれは作用の急速な開始を有する。 PTHおよびビタミンDのレベルを定めるのに時間がかかるかもしれないのでカルシウムに加えてカルシトリオールと厳しい低カルシウム血症および可能な副甲状腺機能低下症またはビタミンDの不足と患者を扱うことは賢明です。, 副甲状腺機能低下症または腎不全のないビタミンD欠乏症が後で決定された場合、治療をエルゴカルシフェロールに変更することができる（”維持/外来治療”を参照）。 カルシトリオールの開始用量は、毎日0.25mcg静脈内（IV）1-2回である。

メンテナンス/外来治療

経口カルシウム

患者が経口薬に耐えることができ、症状がコントロールされたら、経口カルシウムおよびビタミンD 代表的な開始用量は1-2グラムの要素はカルシウム分を二度、三度ます。, 用量は、耐性、コンプライアンス、および治療目標に基づいて調整する必要があります。

炭酸カルシウムは、重量で約40％の元素カルシウム（1250mg炭酸カルシウム=500mg元素カルシウム）を含有する。 炭酸カルシウムは酸性環境で最もよく吸収されます、従って食事と管理され、プロトンポンプ抑制剤の患者のために規定されるべきではないです。 主な副作用は胃腸、特に便秘です。

クエン酸カルシウムは重量によっておよそ21%の元素カルシウムを含んでいる。, それはachlorhydriaの患者、プロトンポンプ抑制剤の患者、および炭酸カルシウムの胃腸不耐症とのそれらの炭酸カルシウムに好まれます。 それは食べ物と一緒に取る必要はありません。

乳酸カルシウム、グルコン酸カルシウム、グルビオン酸カルシウムを含む他の経口カルシウムサプリメントは、クエン酸カルシウムまたは炭酸カルシウムよりも元素カルシウムの割合が小さいため、低カルシウム血症の治療にはより多くの錠剤が必要である。, カルシウムクエン酸塩のリンゴ酸と補われる乳製品またはジュースのような食餌療法カルシウムはまたカルシウム補足 しかし、食事カルシウムの投与の一貫性を確保することは困難であり、患者が食物中に大量のカルシウムを摂取することは困難である可能性がある。

ビタミンD

ビタミンD代謝産物および類似体は、低カルシウム血症の管理にとって重要である。, しかし、ビタミンD中毒は、高カルシウム血症、高カルシウム尿症、高リン血症、ならびに胃腸障害、精神状態の変化、軟部組織石灰化または腎障害を含む高カルシウム血症の症状を引き起こす可能性がある。 毒性のタイミングおよび持続時間は、使用される類似体の半減期によって決定される。 カルシウム、リン、クレアチニンおよび25のヒドロキシビタミンDのレベルはビタミンD療法の間に毒性を避けるため, 二十から四時間の尿カルシウムレベルは、ビタミンDの患者のために毎年監視されるべきであり、ビタミンDの用量は、高カルシウム尿症のために減

副甲状腺機能低下症または腎不全を有さない患者には、エルゴカルシフェロール（ビタミンD2）またはコレカルシフェロール（ビタミンD3）を使用するこ これらの薬は両方とも店頭で入手可能です。, ビタミンD欠乏症による低カルシウム血症の患者では、エルゴカルシフェロール50,000IUを毎週12週間使用して栄養ビタミンD店舗を充実させ、1,000-2,000IUの維持用量を毎日25日のヒドロキシビタミンDレベルが30ng/mL以上に上昇した場合、活性化ビタミンDを受けている患者でも、吸収不良によるビタミンD欠乏症の患者ではより高い用量が必要とされる可能性がある。 行為の手始めは数ヶ月までの間持続していて効果がおよそ二週間、です従ってレベルは点検され、線量は1-3か月毎に調節されるかもしれません。,

カルシトリオール（1,25ジヒドロキシビタミンD）は、肝臓または腎臓におけるヒドロキシル化を必要としないので、腎不全患者によく使用される。 副甲状腺ホルモンはビタミンDの腎活性化に必要であるため、副甲状腺機能低下症の患者にもカルシトリオールを投与する必要があります。 開始用量は0.25-1mcg1-2回毎日であり、これはIVまたは口で投与することができる。 血液透析の患者は、透析で毎日0.25-1mcgまたは週三回使用することができます。 カルシトリオールは十時間でそのピーク効果を有し、その効果は2-3日間持続する。,

治療に影響を与える可能性のあるその他の状態

電解質異常

• 低マグネシウム血症–カルシウム置換が成功する前に、低マグネシウム血 マグネシウム補給を止めることができ一度に関する場面経口摂取の改善、血清マグネシウムは一貫して上記2mg/dL. 患者が規則的な食事療法によって正常なマグネシウムのレベルを維持してなければ口頭補足は続けられるかもしれません。 硫酸マグネシウ, 酸化マグネシウム400-500mgは口頭補足のために患者が薬物を口で容認していれば毎日一度か二度与えられるかもしれません。

• 高リン酸血症–水晶体、大脳基底核、腎臓などの軟部組織におけるリン酸カルシウム塩の沈殿のリスクが最も高いのは、リン酸カルシウム生成物（血清カルシウムとリン酸の生成物、両方ともmg/dLで測定される）が55より大きい場合である。, 高いリンの患者は低い隣酸塩の食事療法にあるべきで隣酸塩が6mg/dl（1.5mmol/L）の上に残ればカルシウム補足を管理する前に口頭りん酸つなぎ

• 代謝性アシドーシス-患者が代謝性アシドーシスおよび低カルシウム血症を有する場合、イオン化されたカルシウムがさらに低下しないように、低カルシウム血症はアシドーシスの治療前に修正されるべきである。 また、ナトリウム炭酸水素けて投与することができる別ラインからのカルシウム塩。, 腎不全、代謝性アシドーシスおよび低カルシウム血症の患者にとって、高カルシウム、高炭酸塩浴による血液透析は、低カルシウム血症およびアシドーシスを安全に矯正することができる。

共存する病状

• 腎不全-副甲状腺摘出術後の腎不全患者では、腎不全がビタミンDの活性化を妨げるため、大量のカルシトリオールが必要とされることがある。 投与calcitriol、カルシウムの数日前までのparathyroidectomy場合な事態を防ぐのに役立つもの厳しいhypocalcemia.,

• 肝不全-肝疾患患者ではビタミンDの活性化が損なわれる可能性があるため、エルゴカルシフェロールまたはコレカルシフェロールではなくカルシトリオールの投与が推奨される。

• うっ血性心不全–慢性低カルシウム血症によるうっ血性心不全の患者は、最初に低カルシウム血症の非経口的矯正を受けるべきである。 それらは低カルシウム血症の訂正に加えて酸素およびdiureticsのような治療を必要とします。,

• ジゴキシンの使用–ジゴキシンを服用している患者は、血清カルシウムの変動に対する心臓感受性を増加させているので、静脈内投与は注意深く、心電図監視を慎重に行うべきである。

• 栄養不良–ビタミンD欠乏症の原因として吸収不良を有する患者は、可能であれば基礎疾患を治療すべきである（セリアック病のグルテンフリー これらの患者が必要と非常に高い線量のビタミンD。,

• 妊娠および授乳中–血清カルシウム濃度は、血清カルシウムの上昇を有し、カルシトリオール用量の減少を必要とする副甲状腺機能低下症の女性において、妊娠後期および授乳中に頻繁に測定されるべきである。

副甲状腺機能低下症患者における治療の調整

慢性副甲状腺機能低下症患者は、PTHを介したカルシウム調節を持たないため、過剰治療なしに低カルシウム血症の適切な治療を確実にするために綿密なモニタリングが必要である。, カルシウムおよびカルシトリオールの安定したレジメンにある慢性副甲状腺機能低下症の患者は、3-6ヶ月ごとに血液検査を監視し、尿中カルシウムおよびクレアチニンレベルを毎年監視して、低正常範囲の調整された総カルシウムレベル、24時間尿中カルシウムレベルが300mg以下、リン酸カルシウム製品が55以下であることを保証する必要があります。

副甲状腺機能低下症の治療を受けている患者における高カルシウム尿症の初期治療は、カルシウムおよびビタミンD投与の減少である。, 血清カルシウムを維持するために必要な最低のカルシウムおよびビタミンD用量で高カルシウム尿症を経験する患者には、カルシウム保持作用を有するチアジド系利尿薬を添加することができる。 チアジド利尿薬は、24時間尿中カルシウムレベルが250に近づくときに開始する必要があります。 Hydrochlorothiazideおよびchlorthalidone両方のための投薬の範囲は投薬の範囲の上限の線量が頻繁に尿カルシウムの低下に要求されるけれども、毎日25-100mgです。 低カリウム血症を予防するためにアミロライドなどのカリウム温存性利尿薬を添加することができるが、ループ利尿薬は避けるべきである。,

いくつかの小さな試験は、注射可能なヒトPTH（1-34）と副甲状腺機能低下症の患者を治療して行われています。 但し、PTH（1-34）はこの徴候のための食品医薬品局によって承認されません。

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