이해가 필수 요소의 혈중 지질 대사를
구조와 분류의 단백질 및 Apolipoproteins
지만 콜레스테롤과 TG 봉사하는 여러 가지 중요한 기능이 내 몸에,그들은 불용성 입자와 포장해야합으로 단백질기 위해서 순환하는 플라즈마에서의 사이트로 합성 또는 흡수하는 사이트의 사용입니다., 의 핵심 단백 포함,콜레스테롤스테르 및 TG,은 비극성 및 발수성이고,외부의 층 단백 입자(무료로 포함 된 콜레스테롤,phospholipid,그리고 특정 apolipoproteins),편광은 허용,단백 입자 수송에서는 순환이 있습니다. Apolipoproteins(apo)등 apoB,팍 및 apoE,코트 단백 입자의 숫자를 제공하는 기능을 포함하여 운송에서 지질의 혈액과 인식의 단백 입자는 효소에 의해하는 프로세스하거나 제거에서 지질 단백 입자입니다., 예를 들어,apoC-II 는 효소 지단백질 리파아제(lpl)를 활성화시켜 chylomicrons 및 VLDL 과 같은 지단백질 입자에서 TG 를 제거합니다.
각 단백 클래스(chylomicrons,VLDL,IDL,LDL 및 HDL)크기,밀도,지질 구성 내에서 입자의 핵심. 에 주류의 단백질,가 될 수 있습니다 추가 차별화 서브 클래스로,하지만 이 논의의 목적은 그들이라고 하나의 단백., Chylomicrons 및 VLDL 최대,가장 뜨는 입자는 더 많은 TG 에서 자신의 핵심에 대비 LDL 고 있는 HDL 콜레스테롤을 더 많이스테르에서 자신의 핵심으며,따라서,큰 입자 밀도입니다. 표 I 는 주요 지질 성분,각 입자와 관련된 아포지 단백질 및 입자의 출처를 포함한 지단백질 분류를 보여줍니다.
Chylomicrons 는 소화 된 지방의 흡수에 따라 장 내강에서 생성됩니다. 그들은 가장 큰 지단백질이며 TG 가 풍부합니다., 기 때문에 입자 크기,chylomicrons 분산을 더 빛과될 수 있습 혈청을 흐린 모양 식사 후에,또는 환자에서 dyslipidemic 증후군을 특징으로하는 무능력도 이화시킬 chylomicrons 및 TG 풍부한 지 단백질. Chylomicrons 는 혈액에서 골격근,지방 및 간과 같은 조직으로 운반됩니다. 이들 조직의 모세관 침대는 고농도의 LPL 을 함유한다., 자 ii 콘서 서서히 분해됩 TG 에 chylomicrons 으로 자유 지방산이나 산화에 의해 근육 세포의 에너지를 생성,저장,지방 조직에서 산화 간에 또는에서 사용되는 간 VLDL 합니다. 일단 chylomicrons 가 LPL 에 의해 처리되면,TG-고갈 된 chylomicron 은 잔재 입자라고하며,그 다음 추가 처리를 위해 간으로 운반됩니다.
VLDL 은 chylomicrons 와 유사한 지단백질 입자로 고농도의 TG 를 함유하고 있습니다., VLDL 은 간에서 chylomicrons 의 이화 작용에서 형성된 유리 지방산 또는 TG 의 내인성 생산으로부터 합성됩니다. VLDL 의 TG 성분은 또한 지방 및 근육 조직에 지방산을 제공하기 위해 모세관 LPL 에 의한 가수 분해를 거친다. 나머지 지질 부분을 IDL 이라고합니다. IDL 는 간 리파아제의 효소 활동에 의해 LDL 로 그 때 개조되거나 LDL 수용체를 통해 간에 의해 채택됩니다.
LDL 입자는 혈액 내 콜레스테롤의 대부분을 운반하여 콜레스테롤을 세포에 공급합니다., 말초 세포 또는 간에서 ldl 수용체는 ldl 과 결합하여 혈액에서 제거합니다. 말초 세포는 세포막 구조 및 또한 호르몬의 생산을 위한 ldl 콜레스테롤을 이용합니다. LDL 은 아테롬성 지단백질 입자이며,더 높은 수준의 LDL 이 심혈관 질환 위험 증가와 관련이 있음이 확립되었습니다. 또한,이질성의 LDL 입자 구성,차이로 인해 콜레스테롤 양 당 입자,제안하는 입자 크기는 중요한 고려 사항에 동맥 경화의 잠재력 LDL., 하지만 정확한 메커니즘하지 않은 완벽하게 평가,작은,조밀한 LDL 입자를 포함하는 콜레스테롤을 더 많이 에스테르(B 형)는 것으로 간주되기 동맥 경화보다 뜨 LDL(형 A)입니다. 작고 밀도가 높은 LDL 은 산화 적 변형에 더 취약한 것으로 생각되므로 혈관 내피에 더 독성이있을 수 있습니다. 동맥벽의 면역 학적 및 염증성 사건의 순서는 죽상 동맥 형성 및 죽상 경화성 병변의 발달에 기여합니다., 이러한 고급 병변을 막 관상 동맥 혈액의 흐름에 기여하는 임상 프레젠테이션 등과 같은 불안정 협심증과 심근 경색이다.
잘 설립 증가 HDL 수준과 관련된 위험을 감소에 대한 관상 동맥 심장병,감소된 반면 HDL 수준의 위험을 증가시킵니다. HDL 의 심장 보호 역할은 아테롬성 지단백질 및 말초 조직에서 간으로의 콜레스테롤 전달을 촉진하는 것입니다., 지만 암시하는 단순한 역”전송”프로세스,정확한 메커니즘에 따라 사이의 상호 작용 HDL apolipoproteins 및 효소 활동은 매우 복잡하며 제대로 이해된다. HDL 입자는 간과 내장에서 합성되고 이화된다. 초기 HDL 은 말초 조직에서 유리 콜레스테롤을 얻습니다. 레시틴이라고 불리는 순환 효소:콜레스테롤 아실 트랜스퍼 라제는 에스테르 화라는 반응에 의해 HDL 에 의한 유리 콜레스테롤의 흡수를 촉진합니다., 콜레스테롤 에스테르로 유리 콜레스테롤의 에스테르 화는보다 소수성 코어를 생성하여 HDL 입자의 밀도를 향상시킵니다. 또 다른 효소 인 cholesteryl ester transfer protein 은 HDL 코어 및 LDL 과 같은 다른 순환 지단백질에서 콜레스테롤 에스테르의 전달을 매개합니다.
지단백질(a)은 구조가 아포지단백질(a)을 첨가한 LDL 과 매우 유사한 또 다른 지단백질 입자이다., Lp(a)링크를 지질 대사와 혈액이 응고,그 때문에 구조적 유사성의 Lp(a)입자를 모두 LDL plasminogen,그것은 생각이 입자는 모두 동맥 경화 및 thrombogenic 잠재력입니다. Lp(a)을 억제할 수 있습 thrombolysis 와 높은 수준에 연결된 위험을 증가에 대한 관상 동맥 심장병;이러한 위험이 나타나는 큰 존재 하에서의 높은 LDL 콜레스테롤 수치이다.
여러 apolipoproteins 확인되었다;테이블 나는 묘사 apolipoproteins 와 관련된 각 클래스의 단백., Apolipoproteins 는 지질 대사에 많은 역할을 가지고 있으며,이는 표 II 에 제시되어있다.
표 III 는 확인 된 지단백질 대사에 관여하는 몇 가지 주요 효소를 나열합니다. Apolipoproteins 에 의해 활성화 된이 효소는 독특한 역할을 수행하지만 모든 것이 완전히 이해되는 것은 아닙니다.