Hypocalcemia

februar 23, 2021 admin 0 Comments

Er Du Sikker på at Pasienten Har Hypocalcemia?

Symptomene

de Fleste pasienter med hypocalcemia er asymptomatiske, spesielt i poliklinisk. Symptomatisk hypocalcemia oppstår som oftest i en institusjon innstilling med serum ionisert kalsium nedenfor 4.3 mg/dL eller serum total kalsium konsentrasjon under 7.0 mg/dL . Imidlertid, tilstedeværelsen og omfang av symptomer avhenger av hurtighet av utbruddet av hypocalcemia så vel som graden av hypocalcemia., Pasienter med kronisk hypocalcemia kan være asymptomatiske til tross for et lavt kalsium-nivåer, mens en pasient som hadde vært hypercalcemic for noen tid kan oppleve symptomer på hypocalcemia på grunn av en rask nedgang i kalsium nivåer til den lave normalområdet (dvs. etter parathyroidectomy).

Hypocalcemia, spesielt i forbindelse med alkalosis, øker nevromuskulær irritabilitet. Dette er som oftest manifestert som nummenhet og kribling, spesielt av den distale ekstremiteter eller som circumoral parestesier. Muskel kramper, rykninger, eller stivhet kan også være tegn på hypocalcemia., Mer alvorlige symptomer inkluderer laryngospasm, bronkospasme eller anfall.

Endrede sentrale nervesystemet fungerer, alt fra generalisert tretthet og depresjon, forvirring, delerium eller koma, kan også være manifestasjoner av akutt hypocalcemia

Tegn

Den fysiske funn som klassisk demonstrere økt nevromuskulær irritabilitet på grunn av hypocalcemia er Trousseau er skilt og Chvostek er skiltet. Trousseau logg oppstår når oppblåsing et blodtrykk mansjett over systolisk blodtrykk i tre minutter svikter carpal krampe., Chvostek logg oppstår når en kortvarig spasmer av ipsilateral ansikts muskler eller rykninger av overleppen er fremkalles ved å trykke ansikts nerve anterior til øreflipp, og like nedenfor zygomatic arch.

Den karakteristiske electrocardiographic å finne i hypocalcemia er en forlenget QTc. Kardiomyopati eller congestive heart failure kan sjelden resultat av langvarig hypocalcemia.

Papilleødem kan sjelden resultat fra hypocalcemia av enhver årsak.,

Langvarig hypocalcemia på grunn av hypoparathyroidisme kan resultere i forkalkning av basal knuter og andre intracerebral forkalkninger, grå stær, dermatologiske manifestasjoner inkludert tørr, puffy huden, og grov, sprø og spredte hår. Medfødt hypoparathyroidisme kan være assosiert med dental abnormaliteter slik som tannlege hypoplasia samt osteosclerosis.

Hypocalcemia på grunn av alvorlig vitamin D-mangel hos barn presenterer som rakitt med bøyde seg deformiteter i nedre ekstremiteter. I voksne, er det kanskje til stede som osteomalacia med atraumatisk brudd.,

– Tasten Laboratorium Funn

Hypocalcemia er definert som en ionisert kalsium-konsentrasjon som er under den nedre grense av normalområdet (generelt under 4.0-4.8 mg/dL ). Det er ionisert kalsium nivå som er en kritisk faktor i en rekke intracellulære og ekstracellulære funksjoner og er ansvarlig for symptomene på hypocalcemia. Derfor, en nøyaktig måling av ionisert kalsium nivået er den beste vurderingen av hypocalcemia., Imidlertid, ionisert kalsium er ustabil, så må prøven overføres på isen med laboratorium målingen skal gjøres så snart som mulig etter at prøven er tatt fra.

I virkeligheten, den innledende vurderingen for hypocalcemia består vanligvis av en total serum kalsium nivå som en del av en generell kjemi panelet. Det er flere forhold som serum kalsium nivå kan være en dårlig refleksjon av ionisert kalsium. En vanlig situasjon er hypoalbuminemia., Siden en betydelig del av kalsium sirkulerer bundet til albumin, lave serum albumin nivåer kan resultere i en lav serum total kalsium til tross for normal ionisert kalsium nivåer. En ofte brukt korreksjon for hypoalbuminemia er gjort med følgende formel:

Justert total kalsium nivå = målt total kalsium nivå i mg/dL +

Dette justert total kalsium nivå bør være i forhold til det normale området for serum total kalsium.

Andre faktorer som pH og sirkulerer stoffer som citrate (dvs., etter en transfusjon), fosfat, og paraproteins kan også påvirke serum total kalsium. Derfor, et serum ionisert kalsium bør gjøres for å bekrefte diagnosen før forfølge en omfattende workup om etiologien av hypocalcemia.

Sensitivitet og Spesifisitet av Trousseau»s og Chvostek»s tegn

I en liten studie, Trousseau er skiltet var positiv i 94% av pasienter med biokjemisk bekreftet hypocalcemia og i 1% av pasienter med normocalcemia., Chvostek er skiltet er mindre sensitive og spesifikke enn Trousseau er tegn; det er negativt i 29% av personer med hypocalcemia og positiv i opp til 10% av personer med normal kalsium.

Hva Annet Kan Pasienten Ha?

Etiologies av hypocalcemia

parathyreoideahormon (PTH) – mediert

Hypoparathyroidisme er vanligvis et resultat av parathyroid-eller skjoldbruskkjertel kirurgi hvor de fleste eller alle fungerer parathyroid vev er fjernet eller skadet., Pasienter med post-kirurgiske hypoparathyroidisme er mer sannsynlig å være symptomatisk om de var vitamin D mangelfull eller hypercalcemic før kirurgi. Den neste vanligste årsaken til hypoparathyroidisme er en autoimmun hypoparathyroidisme, som kan være et isolert mangel eller kombinert med andre endokrine mangler. Andre årsaker til hypoparathyroidisme inkluderer genetiske lidelser av parathyreoideahormon biosyntese eller parathyroid kjertel utvikling, stråling-indusert ødeleggelse av parathyroid vev, eller infiltrative årsaker, inkludert jern overbelastning, Wilsons sykdom, eller metastatisk infiltrasjon.,
«Sultne bein syndrom» eller recalcification tetany oppstår etter parathyroidectomy for hyperparathyroidism, spesielt hos pasienter med preoperativ vitamin D-mangel. Det kan oppstå hos pasienter med og uten post-operative hypoparathyroidisme. Sulten bein-syndromet skyldes intens skjelett-opptak av kalsium og fosfat etter akutt faller i PTH. Pasienten kan kreve store doser av kalsium og vitamin D-metabolitter i flere uker.
Hypomagnesemia kan føre til hypocalcemia enten gjennom redusert produksjon av HORMONET eller motstand til PTH handling., Det kan være i slekt å fordøyelsessystemet tap, nyre-magnesium-sløse stater som Gitelman syndrom, eller narkotika-indusert av medisiner som cisplatin, diuretika, aminoglykosider eller amfotericin. Hypomagnesemia kan også være relatert til manglende ernæringsmessige inntak av magnesium, slik som i alkoholisme.
Hypermagnesemia kan også resultere i utilstrekkelig PTH produksjon. Det er som oftest knyttet til bruk av magnesium som inneholder narkotika, spesielt hos pasienter med kronisk nyresykdom.,
PTH motstand, eller pseudohypoparathyroidism, oppstår når genetiske mutasjoner forårsaker en avstumpet svar til PTH, noe som resulterer i hypocalcemia og hyperphosphatemia i fravær av vitamin D-mangel. Den klassiske form av PTH motstand er sett i Albright er arvelig osteodystrophy, selv om det er andre arvet og sporadiske typer pseudohypoparathyroidism som ikke har tilhørende fysiske funn eller endokrine forstyrrelser av Albright-tallet.,

Vitamin D – mediert

Vitamin D-mangel er den vanligste årsaken til asymptomatiske hypocalcemia men kan utløse symptomer på hypocalcemia hos pasienter med andre coexisting etiologies. Vitamin D-mangel kan være forårsaket av ernæringsmessige mangel, malabsorpsjon, mangel på sol eksponering, end-stage leversykdom, eller kronisk nyresykdom. Selv om vitamin D-mangel er vanlig, hypocalcemia ikke forekommer i de fleste pasienter med vitamin D-mangel. Lave ionisert kalsium nivåer vanligvis oppstår bare hos pasienter med langvarig, alvorlig vitamin D-mangel.,
D-Vitamin motstand (vitamin D-avhengige rakitt) er en sjelden årsak til hypocalcemia som er diagnostisert i tidlig barndom. Disse pasientene må behandles med høye doser av calcitriol for livet.
Medisiner som kan føre til vitamin D-mangel eller motstand inkluderer fenytoin, fenobarbital, karbamazepin, isoniazide, teofyllin og rifampicin. Disse medikamentene induserer cytokrom P450, som fører til økt nedbrytning av vitamin D.,

Andre

Hyperphosphatemia på grunn av nyresvikt, overflødig absorpsjon fra kosttilskudd eller klyster, eller massive fosfat utslipp fra tumor lyse eller knuse skade kan føre til lav sirkulerer kalsium nivåer på grunn av utfelling av kalsium-fosfat salter i bløtvev eller andre områder av kroppen.
Medikamenter som kan forårsake hypocalcemia inkluderer foscarnet, cinacalcet og fluor., Hemmere av benresorpsjon som bisfosfonater (spesielt intravenøst) eller kalsitonin kan føre til hypocalcemia spesielt hos pasienter med vitamin D insuffisiens eller mangel.
Kalsium chelators som ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA) eller citrate kan også føre til hypocalcemia. Citrate spesielt bør vurderes som en årsak til hypocalcemia etter store volum blod eller plasma-transfusjon.,
dårlig opptak av kalsium i pasienter med lav magesyre eller andre malabsorptive forhold og ekstremt lavt inntak av kalsium er sjeldne årsaker til hypocalcemia.
Osteoblastic bein metastaser kan føre til hypocalcemia som kalsium er avsatt i osteoblastic lesjoner.
Akutt kritisk sykdom er ofte forbundet med hypocalcemia. Det er vanligvis multifactorial og relatert til dårlig ernæring, vitamin D-mangel, syre-base misdannelser, nyresvikt og andre årsaker.,
Akutt pankreatitt kan føre til akutt hypocalcemia på grunn av utfelling av kalsium som inneholder salter i den betente bukspyttkjertelen vev. Den hypocalcemia ofte korrelerer til sykdommens alvorlighetsgrad.

differensialdiagnose

Pseudohypocalcemia resultater når stoffene forstyrrer laboratoriet analyse for total kalsium. Gadolinium salter i magnetisk resonans imaging (MRI) kontrastmidler, spesielt hos pasienter med nyresvikt, er den vanligste årsaken til pseudohypocalcemia, som ikke forårsake symptomer på hypocalcemia., Total kalsium nivåer synes å være lav i disse pasienter på grunn av arten av kalsium analysen. Imidlertid, ionisert kalsium nivåer vil være normal.

Andre årsaker til giftig-metabolsk encefalopati bør vurderes i differensial diagnose for pasienter som presenterer med tetany, spesielt hvis ionisert kalsium nivåer har vært stabil og i det normale området., Noen slike årsaker er hypoksi/iskemi, hypoglykemi, andre elektrolytt-forstyrrelser (spesielt akutt hypo – eller hypernatremia), uremia, nedsatt feil, intoxications (med beroligende midler, antikolinerge midler, salisylater og en rekke andre medikamenter), syre-base misdannelser, eller infeksjoner.

– Tasten Laboratorium og Imaging Tester

Serum kalsium – totalt serum kalsium nivå bør måles i enhver pasient som hypocalcemia er mistenkt., For å korrigere for hypoalbuminemia, justert total kalsium levelshould være i forhold til referanse-utvalg for total kalsium nivå. I situasjoner der andre stoffer som kan påvirke total kalsium og i akutt syke pasienter, ionisert kalsium kan mer nøyaktig fastslå om pasienten er hypocalcemic.
Albumin – Siden en betydelig andel av sirkulerende kalsium er albumin-bundet, justert total kalsium-nivået skal beregnes hos pasienter med unormal kalsium nivåer.,
Ionisert kalsium – Vanligvis ca 50% av sirkulerende kalsium er den biologisk aktive ionisert form, resten er bundet til proteiner eller anioner. En nøyaktig oppmålt ionisert kalsium er viktig for å stille diagnose av hypocalcemia, spesielt i akutt innleggelse i innstillingen. En ionisert kalsium er nødvendig for å utelukke pseudohypocalcemia i pasienter med kronisk nyresykdom som nylig har fått gadolinium-inneholder MR kontrast.
Magnesium – Både lav og høy magnesium nivåer kan bidra til å hypocalcemia.,
Fosfat – Forhøyet fosfat nivåer er forventet når hyperphosphatemia årsaker hypocalcemia på grunn av utfelling av kalsium-fosfat salter. Fosfat nivåer er spesielt nyttig når du skal skille hypoparathyroidisme (som fosfat nivåer er høy eller høy normal) og sulten bein syndrom (i, som fosfat nivåene er lave på grunn av skjelett-remineralization).
Serum intakt PTH – Måling av intakt PTH er nødvendig når du skille etiologies av hypocalcemia. I hypoparathyroidisme, PTH nivåene er lave., Pasienter med hypomagnesemia har uhensiktsmessig lav til normal PTH nivåer i innstillingen av hypocalcemia. I kontrast, PTH er forhøyet i vitamin D-mangel eller motstand, kronisk nyresykdom, sulten bein syndrom og PTH motstand.
25 hydroxy vitamin D – Denne vitamin D-metabolitten er den beste refleksjon av vitamin D butikker og brukes til å vurdere for vitamin D insuffisiens (nivåer mellom 20 og 30 ng/ ml ) og vitamin D-mangel (mindre enn 20 ng/ml ).,
Kreatinin – Kronisk nyresykdom kan resultere i at vitamin D-mangel, og både akutt og kronisk nyresykdom kan være forbundet med hyperphosphatemia.

Andre Tester Som Kan vise seg å være Nyttig Diagnostically

24-timers urin kalsium – Forhøyet utskillelsen av kalsium er sett i hypoparathyroidisme, med de mest ekstreme økninger i pasienter med autosomal-dominerende hypoparathyroidisme. Utskillelsen av kalsium er lavt vitamin D-mangel med videregående hyperparathyroidism.,
24-timers urin-magnesium – Et betydelig forhøyet urin magnesium foreslår nedsatt magnesium bort i motsetning til fordøyelsessystemet tap.
Alkalisk fosfatase – Alkalisk fosfatase kan være forhøyet i bein metastaser eller i osteomalacia som et resultat av vitamin D-mangel.
1,25 dihydroxy vitamin D – Nivåer av aktivt vitamin D er vanligvis ikke nødvendig i den første evaluering av hypocalcemia.
Genet sekvensering eller andre spesialiserte tester kan brukes til å diagnostisere årsaken til hypoparathyroidisme i noen tilfeller., Henvisning til en endokrinolog eller genetiker som er angitt hvis du har mistanke om for en genetisk årsak til hypoparathyroidisme er høy.

Håndtering og Behandling av Sykdommen

Tilnærming til behandling

alvorlighetsgraden, symptomer og årsaken til hypocalcemia bør tas i betraktning ved vurderingen av behandling. På kort sikt er målet med behandlingen er å redusere nevromuskulær irritabilitet og derfor lindre symptomer., Presserende behandling inkludert intravenøs kalsium er indisert dersom pasienten opplever alvorlige symptomer som anfall, alvorlig tetany, laryngospasm, bronkospasme, endret mental status eller elektrokardiogram (EKG) forandringer, selv om serum kalsium nivået er bare svakt redusert. En intravenøs kalsium bolus vil øke serum kalsium i 2-3 timer, slik at pasienter med hypocalcemia bør også være i gang på en langvarig behandling.

Intravenøs kalsium tilskudd er ofte brukt for pasienter med justert kalsium nivåer mindre enn 7.0-7.5 mg/dL , selv om de er asymptomatiske., Når pasientens symptomer har løst og kalsium nivåer er stabil i nedre del av normalområdet, kalsium infusjon kan være gradvis avsmalnende over 24-48 timer, mens oral kalsium og vitamin D er initiert og titrated. Oral medikamenter kan brukes som det første behandling for kronisk, asymptomatiske, mild hypocalcemia. Når du starter med en innledende oral diett, serum kalsium, fosfat og kreatinin bør måles hver uke til en måned.,

Den aktive formen av D-vitamin, calcitriol (1,25 dihydroxy vitamin D), bidrar til å opprettholde en normal serum kalsium ved å øke fordøyelsessystemet intestinal absorpsjon av kalsium og fosfor, ved å fremme benresorpsjon av kalsium, og ved å øke renal tubulær reabsorpsjon av kalsium i. Pasienter med vitamin D insuffisiens eller mangel bør få vitamin D erstatning med ergocalciferol eller cholecalciferol., Pasienter med nyresvikt eller hypoparathyroidisme er ute av stand til å aktivere vitamin D, og vil kreve at administrasjonen av calcitriol (1,25 dihydroxy vitamin D) å behandle hypocalcemia.

langsiktige mål for behandling av hypocalcemia er å helbrede demineralized bein, for å opprettholde en akseptabel kalsium nivå i lav-normalområdet, og for å unngå komplikasjoner av overtreatment som hyperkalsiuri, renal dysfunksjon, nyresten og nephrocalcinosis. Siden overflødig behandling kan være giftig, bør behandlingen være skreddersydd til den forventede varigheten av hypocalcemia., For eksempel pasienter med permanent autoimmune hypoparathyroidisme vil kreve behandling på ubestemt tid, mens pasienter med forbigående postoperative hypoparathyroidisme ville bli forventet å opprettholde kalsium balanse uten behandling etter noen tid.

Pasienter med kronisk hypoparathyroidisme ikke har PTH-relaterte regulering av kalsium og krever nøye overvåking for å sikre adekvat behandling av hypocalcemia uten overtreatment. Vennligst se avsnittet «Justering av behandling hos pasienter med hypoparathyroidisme» for flere detaljer.,

Presserende terapi

Intravenøs kalsium boluses

Intravenøs kalsium boluses bør brukes hvis pasienten opplever alvorlige symptomer. Imidlertid, intravenøs kalsium irriterer vener og kan føre til nekrose hvis det extravasates, så bra intravenøs tilgang, fortrinnsvis via en sentral vene, er å foretrekke.

kalsiumglukonat er det mest brukte, siden det er mindre irriterende å venene enn calcium citrate. Kalsiumglukonat inneholder 93 mg kalsium-grunnstoff i 10 ml av en 10% løsning., Et 10 ml ampule, utvannet i 50-100 mL av D5, bør være fylt over ti minutter til å behandle emergent symptomer. Denne dosen kan gjentas en gang eller to ganger hvis nødvendig. Som dysrhythmias kan oppstå med rask korreksjon, kontinuerlig klinisk og ved overvåking anbefales. Effekten av kalsiumglukonat på serum kalsium begynner å slites av etter to timer, så en kontinuerlig infusjon vil være nødvendig for pasienter med alvorlig hypocalcemia.

kalsiumklorid inneholder 270 mg kalsium-grunnstoff i 10 ml av en 10% løsning., Siden det inneholder mer elementær kalsium enn kalsiumglukonat, det hever serum kalsium mer raskt. Men, det irriterer venene mer enn kalsiumglukonat, så det bør ikke brukes for lengre infusjoner.

Kalsium infusjon

Siden en av intravenøs bolus kalsium vil ikke ha en langvarig effekt, en kontinuerlig infusjon er vanligvis nødvendig. Kalsiumglukonat er foretrukket over kalsiumklorid, som er svært irriterende å vener.,

En kalsiumglukonat infusjon er laget ved å legge til ti ampuller 10% kalsiumglukonat 900 mL D5W, noe som resulterer i en konsentrasjon på 1 mg kalsium-grunnstoff per mL av løsning. Dette bør administreres på en start pris på 1-3 mg/kg/time. På denne prisen, serum kalsium bør stige med 1,2-2 mg/dL i løpet 4-6 timer. For å overvåke terapi, ionisert kalsium nivåer bør måles hver 1-2 timer med justering av infusjon pris som er angitt til å heve kalsium til den nedre enden av normalområdet.,

Når pasientens tilstand og kalsium nivåer har vært stabil på en jevn tilførsel pris, kalsium nivåer kan måles hver 6-8 timer. Hvis symptomene kommer tilbake, det ionisert kalsium bør gjentas umiddelbart som infusjon pris må kanskje økes. Kalsium infusjon kan gis for 1-3 dager for å opprettholde serum kalsium og redusere symptomer til oral behandling er effektiv. Pasienter med sultne bein syndrom kan kreve aggressiv kalsium erstatning for lengre perioder enn pasienter med forbigående hypoparathyroidisme., Kalsium infusjon kan være gradvis avtatt over 1-2 dager som muntlig kalsium og vitamin D-tilskudd er økt.

Vitamin D

Calcitriol (1,25 dihydroxy vitamin D) er de mest aktive vitamin D-metabolitten. Det krever ikke hydroksylering i leveren eller nyrene, og det har en rask innsettende effekt. Så det kan ta litt tid å finne ut PTH og vitamin D-nivåer, det er forsvarlig å behandle en pasient med alvorlig hypocalcemia og mulig hypoparathyroidisme eller vitamin D-mangel med calcitriol i tillegg til kalsium., Hvis pasienten senere bestemt på å ta vitamin D-mangel uten hypoparathyroidisme-eller nyresvikt, behandling kan bli endret til ergocalciferol (se «Vedlikehold/ poliklinisk behandling»). Startdosen av calcitriol 0,25 mcg intravenøst (IV) 1-2 ganger daglig.

Vedlikehold/poliklinisk behandling

P kalsium

Når pasienten er i stand til å tolerere muntlig medisiner og symptomer er kontrollert, muntlig kalsium og vitamin D erstatning kan være i gang. Typisk starter doser er 1-2 gram kalsium-grunnstoff delt to ganger eller tre ganger daglig., Doser kan være nødvendig å justere basert på toleranse, overholdelse, og behandling mål.

kalsiumkarbonat inneholder ca 40% kalsium-grunnstoff etter vekt (1250 mg kalsium karbonat = 500 mg kalsium-grunnstoff). Kalsiumkarbonat er best absorbert i et surt miljø, så det bør administreres med måltider, og burde ikke være foreskrevet for pasienter som kalles proton pumpen inhibitors. De viktigste bivirkningene er gastrointestinale, spesielt forstoppelse.

Calcium citrate inneholder ca 21% av grunnstoffet kalsium i vekt., Det er foretrukket over kalsiumkarbonat i pasienter med achlorhydria, pasienter som kalles proton pumpen inhibitors, og de med gastrointestinal intoleranse av kalsiumkarbonat. Det trenger ikke å bli tatt med mat.

Andre p-kalsium kosttilskudd, inkludert kalsium laktat, kalsiumglukonat og kalsium glubionate, inneholder en mindre andel av elemental kalsium enn calcium citrate eller kalsiumkarbonat, slik at et større antall piller er nødvendig for behandling av hypocalcemia., Kalsium for eksempel melkeprodukter eller juice, supplert med calcium citrate malate kan også gi noen kalsium tilskudd. Imidlertid, konsistens av dosering kalsium kan være vanskelig å sikre, og det kan være utfordrende for pasienter til å ta store doser av kalsium i mat.

Vitamin D

Vitamin D metabolitter og analoger er viktig for forvaltningen av hypocalcemia., Imidlertid, vitamin D-forgiftning kan føre til hyperkalsemi, hyperkalsiuri, og hyperphosphatemia samt symptomer på hyperkalsemi inkludert gastrointestinale forstyrrelser, endret mental status, bløtvev forkalkning eller nyre skade. Tidspunkt for og varighet av toksisitet er bestemt av half-life av analog brukt. Kalsium, fosfor, kreatinin og 25 hydroxy vitamin D-nivåer bør overvåkes regelmessig i løpet av vitamin D terapi for å unngå forgiftning., Tjue-fire timers urin kalsium nivåer bør overvåkes årlig for pasienter på vitamin D og vitamin D doser kan trenge å bli redusert på grunn av hyperkalsiuri.

For pasienter som ikke har hypoparathyroidisme-eller nyresvikt, ergocalciferol (vitamin D2) eller cholecalciferol (vitamin D3)kan brukes. Disse medikamentene er både tilgjengelig over disk., For pasienter med hypocalcemia på grunn av vitamin D-mangel, ergocalciferol 50,000 IU ukentlig i 12 uker skal brukes til å fylt ernæringsmessige vitamin D butikker, etterfulgt av vedlikehold doser på 1000 til 2000 IU daglig når 25 hydroxy vitamin D nivåer har steget til 30 ng/mL eller mer, selv hos pasienter som får aktivert vitamin D. Høyere doser kan være nødvendig hos pasienter med vitamin D-mangel på grunn av dårlig opptak. Utbruddet av handlingen er omtrent to uker, med effekter vedvarer i opptil flere måneder, så nivåer kan bli sjekket og dosene justeres hver 1-3 måneder.,

Calcitriol (1,25 dihydroxy vitamin D) ikke krever hydroksylering i leveren eller nyrene, så er det ofte brukt hos pasienter med nyresvikt. Parathyreoideahormon er nødvendig for nedsatt aktivering av D-vitamin, slik at pasienter med hypoparathyroidisme bør også motta calcitriol. Startdose er 0,25 euro-1 mcg 1-2 ganger daglig, som kan gis IV eller gjennom munnen. Pasienter på hemodialyse kan bruke 0.25-1 mikrogram daglig eller tre ganger ukentlig i dialyse. Calcitriol har sin peak effekt i ti timer, og virkningen varer i 2-3 dager.,

Andre forhold som kan påvirke behandling

Elektrolytt misdannelser

Hypomagnesemia – Korreksjon av hypomagnesemia er nødvendig før kalsium erstatning vil bli vellykket. Magnesium tilskudd kan bli stoppet en gang inntak forbedrer og serum magnesium forblir konsekvent over 2 mg/dL. Hvis en pasient er i stand til å opprettholde normal magnesium nivåer gjennom et vanlig kosthold, muntlig kosttilskudd kan være fortsatte. Magnesium sulfat 2-4 gram kan gis intravenøst hver åtte timer i utgangspunktet., Mgo 400-500 mg kan gis en eller to ganger daglig for oral tilskudd når pasienten er tolerer medisiner gjennom munnen.
Hyperphosphatemia – Den høyeste risikoen for utfelling av kalsium-fosfat salter i mykt vev som objektiv, basal knuter og nyre oppstår når kalsium-fosfat-produktet (produktet av serum kalsium og fosfat, både målt i mg/dL) er større enn 55., Pasienter med forhøyet fosfor bør være på et lavt fosfat kosthold, og muntlig fosfat permer bør administreres før administrering av kalsium tilskudd hvis fosfat er fortsatt over 6 mg/dl (1.5 mmol/L).
Metabolsk acidose – Hvis en pasient har metabolsk acidose og hypocalcemia, den hypocalcemia bør korrigeres før behandling av acidose, slik at ionisert kalsium ikke slippe ytterligere. I tillegg, sodium bicarbonate skal forvaltes i en separat linje fra kalsium salter., For pasienter med nyresvikt, metabolsk acidose og hypocalcemia, hemodialyse med en høy kalsium, høy bicarbonate badekar kan trygt korrigere hypocalcemia og acidose.

Samtidig medisinske tilstander

nyresvikt Store doser av calcitriol kan være nødvendig hos pasienter med nyresvikt etter parathyroidectomy siden nyresvikt hindrer aktivering av vitamin D. Calcitriol kan gis intravenøst ved første og senere gjennom munnen. Administrasjon av calcitriol og kalsium for flere dager før parathyroidectomy kan bidra til å forebygge alvorlige hypocalcemia.,
leversvikt – Aktivering av vitamin D kan være svekket hos pasienter med nedsatt lever-og karsykdommer, så administrasjon av calcitriol anbefales heller enn ergocalciferol eller cholecalciferol.
Congestive heart failure – Pasienter med congestive heart failure på grunn av kronisk hypocalcemia skal motta parenteral korreksjon av hypocalcemia i utgangspunktet. Vil de kreve medisinsk behandling, for eksempel oksygen og diuretika i tillegg til korreksjon av hypocalcemia.,
Digoxin bruk – Pasienter som tar digoxin har økt hjertets følsomhet for svingninger i serum kalsium, så intravenøs kalsium administrasjon bør gjøres med forsiktighet og nøye electrocardiographic overvåking.
Underernæring – Pasienter med malabsorpsjon som en årsak av vitamin D-mangel bør ha underliggende sykdom behandles hvis mulig (dvs. gluten gratis diett for cøliaki). Disse pasientene kan kreve ekstremt høye doser av vitamin D-behandling.,
Graviditet og amming – Serum kalsium konsentrasjoner bør måles ofte i slutten av svangerskapet og amming hos kvinner med hypoparathyroidisme som kan ha en økning i serum kalsium, som krever en nedgang i calcitriol dose.

Justering av behandling hos pasienter med hypoparathyroidisme

Pasienter med kronisk hypoparathyroidisme krever tett oppfølging for å sikre adekvat behandling av hypocalcemia uten overtreatment siden de ikke har PTH-mediert regulering av kalsium., En pasient med kronisk hypoparathyroidisme som er på et stabilt inntak av vitaminer og kalsium og calcitriol bør ha bloodwork overvåket hver 3-6 måneder og utskillelsen av kalsium og kreatinin-nivåene overvåket årlig for å sikre en justert total kalsium nivå i lav-normalområdet, en 24-timers urin kalsium nivået under 300mg og en kalsium-fosfat produkt nedenfor 55.

Første gangs behandling av hyperkalsiuri hos pasienter som blir behandlet for hypoparathyroidisme er reduksjon av kalsium og vitamin D dosering., For pasienter som opplever hyperkalsiuri med lavest kalsium og vitamin D doser for å opprettholde serum kalsium, tiaziddiuretika, som har kalsium-beholder handlinger, kan bli lagt til. Tiaziddiuretika skal være i gang når 24-timers urin kalsium nivå tilnærminger 250. Dosering utvalg for både hydroklortiazid og chlorthalidone er 25-100 mg daglig, men doser på de høyere enden av dosering utvalg er ofte nødvendig for å redusere utskillelsen av kalsium. Kaliumsparende diuretika som amilorid kan være lagt for å hindre hypokalemi, men loop-diuretika bør unngås.,

Noen små studier har blitt gjort for behandling av pasienter med hypoparathyroidisme med injiserbare menneskelig PTH (1-34). Imidlertid, PTH (1-34) er ikke godkjent av Food and Drug Administration for denne indikasjonen.

Hva er Bevis?/Referanser

Cooper, MS, Gittoes, NJL. «2008 Klinisk Vurdering: Diagnostikk og behandling av hypocalcemia». BMJ. vol. 336. s. 1298-302. (God, fokusert gjennomgang av hypocalcemia inkludert bruk av diagnostisk testing for å finne ut etiologi, fysisk eksamen funn.)

Peacock, M. «2010 Kalsium Metabolisme i Helse og sykdom». Clin J Am Soc Nephrol. vol. 5., pp. S23-S30. (Anmeldelse av kalsium fysiologi og pathophysiology som kan resultere i hypocalcemia.)

Shoback, D. «Kapittel 68. Hypocalcemia: Definisjon Etiologi, Patogenese, Diagnostikk og Behandling». Primer på den Metabolske Bein Sykdommer og Lidelser av Mineral Metabolisme. 2008. s. 313-7. (Inneholder også informasjon om etiologien av hypocalcemia, inkludert gener som er involvert.)

Cooper, MS, Gittoes, NJL. «Klinisk Vurdering: Diagnostikk og behandling av hypocalcemia». BMJ. vol. 336. 2008. s. 1298-302., (Excellent review of hypocalcemia including biochemical profiles for different etiologies and treatment algorithms.)

Walker Harris, V, Jan De Beur, S. «Postoperative Hypoparathyroidism: Medical and Surgical Therapeutic Options Thyroid”. vol. 19. 2009. pp. 967-73. (Detailed review of treatments for postoperative hypoparathyroidism, including information about parathyroid autotransplantation.)