Hipocalcemia (Português)

tem a certeza que o doente tem hipocalcemia?

sintomas

a maioria dos doentes com hipocalcemia são assintomáticos, particularmente em ambulatório. A hipocalcemia sintomática ocorre mais frequentemente em condições de internamento com cálcio ionizado sérico inferior a 4, 3 mg/dL ou concentração sérica total de cálcio inferior a 7, 0 mg/dL . No entanto, a presença e extensão dos sintomas depende da rapidez do início da hipocalcemia, bem como o grau de hipocalcemia., Os doentes com hipocalcemia crónica podem ser assintomáticos apesar dos baixos níveis de cálcio, enquanto que um doente que esteve hipercalcémico durante algum tempo pode apresentar sintomas de hipocalcemia devido a uma rápida redução dos níveis de cálcio para o intervalo baixo normal (isto é, após paratiroidectomia).

hipocalcemia, particularmente em conjunto com alcalose, aumenta a irritabilidade neuromuscular. Isto é mais comumente manifestado como entorpecimento e formigueiro, particularmente das extremidades distais ou como parestesias circumorais. Cãibras musculares, contracções musculares ou rigidez também podem ser sinais de hipocalcemia., Os sintomas mais graves incluem laringospasmo, broncospasmo ou convulsões.

Alteradas do sistema nervoso central, função, variando de fadiga generalizada e depressão, confusão, delerium ou coma, podem também ser manifestações de hipocalcemia aguda

Sinais

Os resultados físicos que classicamente demonstram aumento da irritabilidade neuromuscular devido a hipocalcemia são Enxoval do sinal e o sinal de Chvostek. O sinal de Trousseau ocorre quando inflar um botão de pressão arterial acima da pressão arterial sistólica durante três minutos precipita espasmo cárpico., O sinal de Chvostek ocorre quando um espasmo momentâneo de ipsilateral músculos faciais ou espasmos do lábio superior é despertado tocando o nervo facial anterior ao lóbulo da orelha e logo abaixo do arco zigomático.o achado electrocardiográfico característico na hipocalcemia é um intervalo QTc prolongado. Cardiomiopatia ou insuficiência cardíaca congestiva podem resultar raramente de hipocalcemia prolongada.papiledema raramente pode resultar de hipocalcemia de qualquer causa.,hipoparatiroidismo pode resultar na calcificação dos gânglios basais e outras calcificações intracerebrais, Cataratas, manifestações dermatológicas incluindo pele seca, folhada e pelos grosseiros, quebradiços e esparsos. O hipoparatiroidismo congénito pode estar associado a anomalias dentárias tais como hipoplasia dentária, bem como osteosclerose.hipocalcemia devido a deficiência grave em vitamina D em crianças apresenta-se como raquitismo com deformidades de curvatura das extremidades inferiores. Em adultos, pode apresentar-se como osteomalácia com fracturas atraumáticas.,

os principais resultados laboratoriais

hipocalcemia são definidos como uma concentração de cálcio ionizada abaixo do limite inferior do intervalo normal (geralmente abaixo de 4, 0-4, 8 mg/dL ). É o nível de cálcio ionizado que é um fator crítico em numerosas funções intracelulares e extracelulares e é responsável pelos sintomas de hipocalcemia. Portanto, uma medição precisa do nível de cálcio ionizado é a melhor avaliação da hipocalcemia., No entanto, o cálcio ionizado é instável, pelo que a amostra deve ser transferida em gelo com a medição laboratorial a ser feita o mais rapidamente possível após a colheita da amostra.na realidade, a avaliação inicial da hipocalcemia consiste geralmente num nível de cálcio sérico total como parte de um painel de Química Geral. Existem várias condições em que o nível sérico de cálcio pode ser um fraco reflexo do cálcio ionizado. Uma situação comum é a hipoalbuminemia., Uma vez que uma porção significativa de cálcio circula ligada à albumina, níveis baixos de albumina sérica podem resultar num baixo cálcio total sérico apesar dos níveis normais de cálcio ionizado. Uma correcção normalmente utilizada para a hipoalbuminemia é feita com a seguinte fórmula:

• nível total de cálcio ajustado = valor total de cálcio medido em mg/dL +

Este nível total de cálcio ajustado deve ser comparado com o valor normal para o cálcio total sérico.outros factores, incluindo o pH e substâncias circulantes, tais como o citrato (ex., após uma transfusão), fosfato e paraproteinas também podem influenciar o cálcio total sérico. Portanto, um cálcio ionizado sérico deve ser feito para confirmar o diagnóstico antes de prosseguir um extenso trabalho sobre a etiologia da hipocalcemia.num pequeno estudo, o sinal de Trousseau foi positivo em 94% dos doentes com hipocalcemia bioquímicamente confirmada e em 1% dos doentes com normocalcemia., O sinal de Chvostek é menos sensível e específico do que o sinal de Trousseau; é negativo em 29% das pessoas com hipocalcemia e positivo em até 10% das pessoas com cálcio normal.o que mais poderia ter o doente?

Etiologias da hipocalcemia

Hormônio da Paratireóide (PTH) – mediada

• Hipoparatireoidismo geralmente é o resultado da paratireóide ou cirurgia de tireóide durante o qual a maior parte ou todo o funcionamento paratireóide o tecido tiver sido removido ou danificado., Os doentes com hipoparatiroidismo pós-cirúrgico têm maior probabilidade de ser sintomáticos se tiverem deficiência em vitamina D ou hipercalcemia antes da cirurgia. A causa mais comum de hipoparatiroidismo é o hipoparatiroidismo auto-imune, que pode ser uma deficiência isolada ou combinada com outras deficiências endócrinas. Outras causas de hipoparatiroidismo incluem distúrbios genéticos da biossíntese da hormona paratiroideia ou do desenvolvimento da glândula paratiroideia, destruição induzida pela radiação do tecido paratiróide, ou causas infiltrativas incluindo sobrecarga de ferro, doença de Wilson, ou infiltração metastática.,a” síndrome óssea faminta ” ou a tetania de recalcificação ocorre após a paratiroidectomia por hiperparatiroidismo, particularmente em doentes com deficiência pré-operatória em vitamina D. Pode ocorrer em doentes com e sem hipoparatiroidismo pós-operatório. A síndrome do osso faminto deve-se à intensa absorção óssea de cálcio e fosfato após a queda aguda da PTH. O doente pode necessitar de doses elevadas de metabolitos de cálcio e vitamina D durante semanas.

• hipomagnesemia pode causar hipocalcemia através da diminuição da produção de PTH ou da resistência à acção PTH., Pode estar relacionado com perdas gastrointestinais, Estados renais em perda de magnésio tais como síndrome de Gitelman, ou medicamentos induzidos por medicamentos tais como cisplatina, diuréticos, aminoglicosidos ou anfotericina. Hipomagnesemia também pode estar relacionada com a ingestão nutricional inadequada de magnésio, como no alcoolismo.a hipermagnesemia também pode resultar numa produção inadequada da PTH. É mais comumente relacionado ao uso de medicamentos contendo magnésio, particularmente em pacientes com doença renal crônica.,a resistência à PTH, ou pseudohipoparatiroidismo, ocorre quando as mutações genéticas causam uma resposta borrada à PTH, resultando em hipocalcemia e hiperfosfatemia na ausência de deficiência de vitamina D. A forma clássica de resistência à PTH é observada na osteodistrofia hereditária de Albright, embora existam outros tipos hereditários e esporádicos de pseudohypoparatiroidismo que não têm os achados físicos associados ou doenças endócrinas de Albright.,a deficiência de vitamina D, mediada pela vitamina D, é a causa mais comum de hipocalcemia assintomática, mas pode precipitar sintomas de hipocalcemia em doentes com outras etiologias co-existentes. A deficiência em vitamina D pode ser causada por deficiência nutricional, má absorção, falta de exposição solar, doença hepática em fase terminal, ou doença renal crônica. Embora a deficiência de vitamina D seja comum, a hipocalcemia não ocorre na maioria dos doentes com deficiência de vitamina D. Os baixos níveis de cálcio ionizado ocorrem geralmente apenas em doentes com deficiência grave em vitamina D de longa data.,a resistência à vitamina D (raquitismo dependente da vitamina D) é uma causa rara de hipocalcemia diagnosticada na primeira infância. Estes doentes devem ser tratados com doses elevadas de calcitriol para toda a vida.os medicamentos que podem causar deficiência ou resistência à vitamina D incluem fenitoína, fenobarbital, carbamazepina, isoniazida, teofilina e rifampina. Estes medicamentos induzem o citocromo P450, o que provoca um aumento da degradação da vitamina D.,hiperfosfatemia devido a insuficiência renal, excesso de absorção a partir de suplementos orais ou enemas, ou libertação maciça de fosfato a partir de lise tumoral ou lesão por esmagamento pode causar baixos níveis de cálcio circulante devido à precipitação de sais de fosfato de cálcio no tecido mole ou noutras áreas do corpo.os medicamentos que podem causar hipocalcemia incluem foscarnet, cinacalcet e fluoreto., Os inibidores da reabsorção óssea, tais como os bifosfonatos (particularmente administrados por via intravenosa) ou a calcitonina, podem causar hipocalcemia especialmente em doentes com insuficiência ou deficiência de vitamina D.os quelantes do cálcio, tais como o ácido etilenodiaminotetraacético (EDTA) ou o citrato, podem também causar hipocalcemia. O citrato, em particular, deve ser considerado como uma causa de hipocalcemia após transfusão de sangue ou plasma em grande volume.,malabsorção de cálcio em doentes com baixo ácido gástrico ou outras condições malabsorventes e ingestão alimentar extremamente baixa de cálcio são causas raras de hipocalcemia.as metástases ósseas osteoblásticas podem causar hipocalcemia, uma vez que o cálcio se deposita em lesões osteoblásticas.

• doença crítica aguda é frequentemente associada a hipocalcemia. É geralmente multifactorial e relacionado com a má nutrição, deficiência em vitamina D, anormalidades ácido-base, insuficiência renal e outras causas.,a pancreatite aguda pode causar hipocalcemia aguda devido à precipitação de sais contendo cálcio no tecido pancreático inflamado. A hipocalcemia muitas vezes se correlaciona com a gravidade da doença.

diagnóstico diferencial

Pseudohipocalcemia resulta quando as substâncias interferem com o ensaio laboratorial para o cálcio total. Sais de gadolínio em agentes de contraste por ressonância magnética (IRM), particularmente em doentes com insuficiência renal, são a causa mais comum de pseudohipocalcemia, que não causa sintomas de hipocalcemia., Os níveis totais de cálcio parecem ser Baixos nestes doentes devido à natureza do doseamento do cálcio. No entanto, os níveis de cálcio ionizado serão normais.outras causas de encefalopatia metabólica-tóxica devem ser consideradas no diagnóstico diferencial para pacientes que apresentem tetania, particularmente se os níveis de cálcio ionizado foram estáveis e no intervalo normal., Algumas causas incluem hipoxia/isquemia, hipoglicemia, outras anomalias eletrolíticas( particularmente hipo – ou hipernatremia aguda), uremia, insuficiência hepática, intoxicações (com sedativos, agentes anticolinérgicos, salicilatos e inúmeros outros medicamentos), anomalias ácido-base, ou infecções.cálcio sérico-deve ser determinado um nível sérico total de cálcio em qualquer doente em que se suspeite de hipocalcemia., Para corrigir a hipoalbuminemia, o nível total de cálcio ajustado deve ser comparado com a gama de referência para o nível total de cálcio. Em condições nas quais outras substâncias podem estar a afectar o cálcio total e em doentes com doença aguda, o cálcio ionizado pode determinar com mais precisão se o doente está hipocalcémico.albumina-uma vez que uma proporção significativa do cálcio circulante está ligada à albumina, deve calcular-se um nível de cálcio total ajustado em doentes com níveis de cálcio anormais.,cálcio ionizado-Normalmente cerca de 50% do cálcio circulante é a forma ionizada biologicamente activa; o restante liga-se a proteínas ou aniões. Um cálcio ionizado medido com precisão é crucial para fazer o diagnóstico de hipocalcemia, particularmente no ambiente inpatiente agudo. É necessário um cálcio ionizado para excluir a pseudohipocalcemia em doentes com doença renal crónica que tenham recebido recentemente contraste com IRM contendo gadolínio.magnésio-ambos os níveis baixos e elevados de magnésio podem contribuir para hipocalcemia.,são esperados níveis elevados de fosfato quando a hiperfosfatemia causa hipocalcemia devido à precipitação de sais de fosfato de cálcio. Os níveis de fosfato são particularmente úteis quando se diferenciam o hipoparatiroidismo (em que os níveis de fosfato são elevados ou elevados) e a síndrome óssea faminta (em que os níveis de fosfato são baixos devido à remineralização do esqueleto).é necessário medir a PTH intacta sérica quando se diferenciam etiologias de hipocalcemia. No hipoparatiroidismo, os níveis de PTH são baixos., Os doentes com hipomagnesemia têm níveis inadequadamente baixos para níveis normais de PTH no ajuste da hipocalcemia. Em contraste, A PTH está elevada em deficiência ou resistência à vitamina D, doença renal crónica, síndrome óssea faminta e resistência à PTH.este metabolito da vitamina D é o melhor reflexo das reservas de vitamina D e é utilizado para avaliar a insuficiência de vitamina D (níveis entre 20 e 30 ng/ ml ) e a deficiência de vitamina D (menos de 20 ng/ml ).,creatinina-a doença renal crónica pode resultar em deficiência de vitamina D, e tanto a doença renal aguda como crónica podem estar associadas a hiperfosfatemia.o hipoparatiroidismo observa outros testes que podem revelar – se úteis para o diagnóstico de

• 24 horas de cálcio urinário elevado ao cálcio, com elevações mais extremas em doentes com hipoparatiroidismo autossomal dominante. O cálcio urinário é baixo na deficiência de vitamina D com hiperparatiroidismo secundário.,magnésio urinário de 24 horas – um magnésio urinário significativamente elevado sugere perda renal de magnésio ao invés de perdas gastrointestinais.a fosfatase alcalina-fosfatase alcalina pode estar elevada em metástases ósseas ou na osteomalácia, devido a deficiência de vitamina D.os níveis de di – hidroxi-vitamina D activada de vitamina D não são geralmente necessários na avaliação inicial da hipocalcemia.a sequenciação genética ou outros testes especializados podem ser usados para diagnosticar a causa do hipoparatiroidismo em alguns casos., Está indicado o recurso a um endocrinologista ou geneticista se a suspeita de uma causa genética de hipoparatiroidismo for elevada.ao determinar o tratamento, devem ser tidos em conta a gravidade, os sintomas e a causa de hipocalcemia. A curto prazo, o objectivo da terapêutica é diminuir a irritabilidade neuromuscular e, portanto, aliviar os sintomas., O tratamento urgente, incluindo cálcio intravenoso, está indicado se o doente apresentar sintomas graves, tais como convulsões, tetania grave, laringospasmo, broncospasmo, Alteração do estado mental ou anomalias no electrocardiograma (ECG), mesmo que o nível sérico de cálcio seja apenas ligeiramente reduzido. Um bólus intravenoso de cálcio irá aumentar o cálcio sérico durante 2-3 horas, por isso os doentes com hipocalcemia também devem ser iniciados com um tratamento de longa duração.as perfusões intravenosas de cálcio são frequentemente utilizadas em doentes com níveis de cálcio ajustados inferiores a 7 , 0-7, 5 mg/dL, mesmo que estejam assintomáticas., Uma vez resolvidos os sintomas do doente e os níveis de cálcio estáveis na parte inferior do intervalo normal, a perfusão de cálcio pode ser gradualmente reduzida ao longo de 24-48 horas, enquanto se inicia e titula o cálcio oral e a vitamina D. Medicamentos orais podem ser usados como o tratamento inicial para a hipocalcemia crónica, assintomática, leve. Ao iniciar um regime oral inicial, o cálcio, o fosfato e a creatinina séricos devem ser medidos semanalmente ou mensalmente.,a forma activa da vitamina D, o calcitriol (1,25 dihidroxi vitamina D), ajuda a manter um cálcio sérico normal, aumentando a absorção gastrointestinal do cálcio intestinal e do fósforo, promovendo a reabsorção óssea de cálcio e aumentando a reabsorção tubular renal de cálcio. Os doentes com insuficiência ou deficiência de vitamina D devem receber substituição da vitamina D por ergocalciferol ou colecalciferol., Os doentes com insuficiência renal ou hipoparatiroidismo não são capazes de activar a vitamina D e necessitarão da administração de calcitriol (1, 25 vitamina D di-hidroxi) para tratar hipocalcemia.os objectivos a longo prazo do tratamento da hipocalcemia são a cura dos ossos desmineralizados, a manutenção de um nível aceitável de cálcio no intervalo baixo-normal e a prevenção de complicações do tratamento excessivo, tais como hipercalciúria, disfunção renal, nefrolitíase e nefrocalcinose. Uma vez que o excesso de tratamento pode ser tóxico, o tratamento deve ser adaptado à duração esperada da hipocalcemia., Por exemplo, os doentes com hipoparatiroidismo auto-imune permanente necessitarão de tratamento indefinidamente enquanto os doentes com hipoparatiroidismo pós-operatório transitório deverão manter o equilíbrio do cálcio sem terapêutica após algum tempo.os doentes com hipoparatiroidismo crónico não têm regulação do cálcio relacionada com a PTH e necessitam de monitorização cuidadosa para assegurar um tratamento adequado da hipocalcemia sem tratamento excessivo. Por favor, consulte a secção intitulada “ajustar o tratamento em doentes com hipoparatiroidismo” para mais detalhes.,se o doente apresentar sintomas graves, deve utilizar-se uma terapêutica urgente, bólus intravenosos de cálcio, ou bólus intravenosos de cálcio. No entanto, o cálcio intravenoso irrita as veias e pode causar necrose se ele extravasar, de modo que bom acesso intravenoso, de preferência através de uma veia central, é preferível.o gluconato de cálcio é mais frequentemente utilizado, uma vez que é menos irritante para as veias do que o citrato de cálcio. O gluconato de cálcio contém 93 mg de cálcio elementar em 10 ml de uma solução a 10%., Uma ampola de 10 ml, diluída em 50-100 mL de D5, deve ser perfundida durante dez minutos para tratar os sintomas emergentes. Se necessário, esta dose pode ser repetida uma ou duas vezes. Como podem ocorrer disritmias com correcção rápida, recomenda-se monitorização clínica e cardíaca contínua. O efeito do gluconato de cálcio no cálcio sérico começa a passar após duas horas, pelo que será necessária uma perfusão contínua para doentes com hipocalcemia grave.o cloreto de cálcio contém 270 mg de cálcio elementar em 10 ml de uma solução a 10%., Uma vez que contém mais cálcio elementar do que gluconato de cálcio, aumenta o cálcio sérico mais rapidamente. No entanto, irrita mais as veias do que o gluconato de cálcio, pelo que não deve ser utilizado em perfusões prolongadas.uma vez que um bólus de cálcio intravenoso não terá um efeito prolongado, é normalmente necessária uma perfusão contínua. O gluconato de cálcio é preferido ao cloreto de cálcio, que é excessivamente irritante para as veias.,a perfusão de gluconato de cálcio é feita por adição de 10 ampulos a 10% de gluconato de cálcio a 900 mL de D5W, resultando numa concentração de 1 mg de cálcio elementar por mL de solução. A esta taxa, o cálcio sérico deve aumentar 1, 2-2 mg/dL durante 4-6 horas. De modo a monitorizar a terapêutica, os níveis de cálcio ionizado devem ser medidos a cada 1-2 horas, com o ajuste da taxa de perfusão, tal como indicado para aumentar o cálcio até à extremidade inferior do intervalo normal.,quando o estado do doente e os níveis de cálcio foram estáveis numa taxa de perfusão estável, os níveis de cálcio podem ser medidos a cada 6-8 horas. Se os sintomas reaparecerem, o cálcio ionizado deve ser repetido imediatamente, uma vez que a taxa de perfusão poderá ter de ser aumentada. A perfusão de cálcio pode ser administrada durante 1-3 dias para manter o cálcio sérico e minimizar os sintomas até que a terapêutica oral seja eficaz. Os doentes com síndrome óssea faminta podem necessitar de substituição agressiva do cálcio durante períodos mais longos do que os doentes com hipoparatiroidismo transitório., A perfusão de cálcio pode ser gradualmente reduzida ao longo de 1-2 dias, à medida que aumenta a suplementação oral de cálcio e vitamina D.o Calcitriol (1,25 vitamina D) é o metabolito mais activo da vitamina D. Não requer hidroxilação no fígado ou no rim, e tem um rápido início de Acção. Uma vez que pode demorar algum tempo a determinar os níveis de PTH e vitamina D, é prudente tratar um doente com hipocalcemia grave e possível hipoparatiroidismo ou deficiência em vitamina D com calcitriol para além do cálcio., Se o doente for posteriormente determinado a ter deficiência em vitamina D sem hipoparatiroidismo ou insuficiência renal, o tratamento pode ser alterado para ergocalciferol (ver “terapêutica de manutenção/ ambulatório”). A dose inicial de calcitriol é de 0, 25 mcg por via intravenosa (IV) 1-2 vezes por dia.uma vez que o doente é capaz de tolerar medicamentos orais e os sintomas são controlados, pode iniciar-se a substituição oral de cálcio e vitamina D. As doses iniciais típicas são de 1-2 gramas de cálcio elementar divididos duas ou três vezes por dia., As Doses podem ter de ser ajustadas com base na tolerância, conformidade e objectivos de tratamento.o carbonato de cálcio contém, em peso, aproximadamente 40% de cálcio elementar (1250 mg de carbonato de cálcio = 500 mg de cálcio elementar). O carbonato de cálcio é melhor absorvido num ambiente ácido, pelo que deve ser administrado às refeições e não deve ser prescrito a doentes tratados com inibidores da bomba de protões. Os principais efeitos secundários são gastrointestinais, particularmente obstipação.o citrato de cálcio contém aproximadamente 21% de cálcio elementar, em peso., É preferível ao carbonato de cálcio em doentes com acloridria, em doentes a tomar inibidores da bomba de protões e em doentes com intolerância gastrointestinal ao carbonato de cálcio. Não necessita de ser tomado com alimentos.outros suplementos orais de cálcio, incluindo lactato de cálcio, gluconato de cálcio e glubionato de cálcio, contêm uma menor percentagem de cálcio elementar do que o citrato de cálcio ou carbonato de cálcio, pelo que é necessário um maior número de comprimidos para o tratamento da hipocalcemia., Cálcio dietético, como alimentos lácteos ou sumo complementado com malato de citrato de cálcio, também pode fornecer alguma suplementação de cálcio. No entanto, a consistência da dosagem de cálcio alimentar pode ser difícil de assegurar, e pode ser difícil para os doentes tomarem grandes doses de cálcio nos alimentos.os metabolitos e análogos da vitamina D são importantes para o tratamento da hipocalcemia., No entanto, a intoxicação com vitamina D pode causar hipercalcemia, hipercalciúria e hiperfosfatemia, bem como sintomas de hipercalcemia, incluindo perturbação gastrointestinal, estado mental alterado, calcificação dos tecidos moles ou danos renais. O momento e a duração da toxicidade são determinados pela semi-vida do análogo utilizado. Os níveis de cálcio, fósforo, creatinina e 25 hidroxi-vitamina D devem ser monitorizados regularmente durante a terapêutica com vitamina D para evitar a toxicidade., Os níveis de cálcio na urina de 24 horas devem ser monitorizados anualmente para doentes medicados com vitamina D, podendo ser necessário diminuir as doses de vitamina D devido à hipercalciúria.pode ser utilizado ergocalciferol (vitamina D2) ou colecalciferol (vitamina D3)em doentes que não tenham hipoparatiroidismo ou insuficiência renal. Estes medicamentos estão ambos disponíveis no balcão., Para pacientes com hipocalcemia, devido à deficiência de vitamina D, ergocalciferol de 50.000 UI por semana, durante 12 semanas deve ser usada para repleto nutricional de vitamina D, lojas, seguido de manutenção doses de 1.000 a 2.000 UI vez ao dia 25 hidroxi-vitamina D, os níveis de ter subido para 30 ng/mL ou mais, mesmo em pacientes recebendo ativado vitamina D. doses Mais elevadas podem ser necessárias em pacientes com deficiência de vitamina D, devido à má absorção. O início da acção é de aproximadamente duas semanas, com efeitos que persistem até vários meses, pelo que os níveis podem ser verificados e as doses ajustadas de 1 a 3 meses.,o Calcitriol (1,25 dihidroxi vitamina D) não requer hidroxilação no fígado ou no rim, por isso é frequentemente utilizado em doentes com insuficiência renal. A hormona paratiroideia é necessária para a activação renal da vitamina D, pelo que os doentes com hipoparatiroidismo devem também receber calcitriol. A dose inicial é de 0, 25-1 mcg 1-2 vezes por dia, que pode ser administrada por via intravenosa ou oral. Os doentes hemodialisados podem utilizar 0, 25-1 mcg por dia ou três vezes por semana em diálise. O Calcitriol tem o seu efeito máximo em dez horas e o seu efeito dura 2-3 dias.,

  outras condições que podem afectar o tratamento

  anomalias electrolíticas

  • hipomagnesemia – a correcção da hipomagnesemia é necessária antes que a substituição do cálcio seja bem sucedida. A suplementação com magnésio pode ser interrompida quando a ingestão oral melhorar e o magnésio sérico permanecer consistentemente acima de 2 mg/dL. Se um doente não conseguir manter os níveis normais de magnésio através de uma dieta regular, pode continuar-se a suplementação oral. Inicialmente, o sulfato de magnésio pode ser administrado por via intravenosa a cada oito horas., Óxido de magnésio 400-500 mg pode ser administrado uma ou duas vezes por dia para suplemento oral uma vez que o doente esteja a tolerar medicamentos por via oral.hiperfosfatemia-o risco mais elevado de precipitação de sais de fosfato de cálcio em tecidos moles como o cristalino, os gânglios basais e o rim ocorre quando o produto de fosfato de cálcio (produto do cálcio e fosfato séricos, ambos medidos em mg/dL) é superior a 55., Os doentes com fósforo elevado devem fazer uma dieta pobre em fosfato, e os captadores de fósforo orais devem ser administrados antes da administração de suplementos de cálcio se o fosfato permanecer acima de 6 mg/dl (1, 5 mmol/L).acidose metabólica-se um doente tiver acidose metabólica e hipocalcemia metabólica, a hipocalcemia deve ser corrigida antes do tratamento da acidose para que o cálcio ionizado não desça mais. Adicionalmente, o bicarbonato de sódio deve ser administrado numa linha separada dos sais de cálcio., Para doentes com insuficiência renal, acidose metabólica e hipocalcemia, hemodiálise com um banho de cálcio elevado, bicarbonato elevado pode corrigir com segurança a hipocalcemia e acidose.insuficiência Renal-podem ser necessárias grandes doses de calcitriol em doentes com insuficiência renal após paratiroidectomia, uma vez que a insuficiência renal previne a activação da vitamina D. O Calcitriol pode ser administrado por via intravenosa de início e depois por via oral. A administração de calcitriol e cálcio durante vários dias antes da paratiroidectomia pode ajudar a prevenir hipocalcemia grave.,

  • insuficiência hepática a activação da vitamina D pode estar diminuída em doentes com doença hepática, pelo que é recomendada a administração de calcitriol em vez de ergocalciferol ou colecalciferol.insuficiência cardíaca congestiva-os doentes com insuficiência cardíaca congestiva devido a hipocalcemia crónica devem inicialmente receber correcção parentérica da hipocalcemia. Eles vão precisar de tratamento médico, tais como oxigênio e diuréticos, além de correção da hipocalcemia.,utilização de digoxina-os doentes a tomar digoxina têm uma sensibilidade cardíaca aumentada às flutuações do cálcio sérico, pelo que a administração intravenosa de cálcio deve ser feita com precaução e cuidadosa monitorização electrocardiográfica.

  desnutrição – os doentes com má absorção como causa de deficiência de vitamina D devem, se possível, ter a doença subjacente tratada (ou seja, dieta sem glúten para a doença celíaca). Estes doentes podem necessitar de doses extremamente elevadas de tratamento com vitamina D.,Gravidez e aleitamento-as concentrações séricas de cálcio devem ser determinadas frequentemente durante o final da gravidez e aleitamento em mulheres com hipoparatiroidismo que possam ter um aumento do cálcio sérico, necessitando de uma diminuição na dose de calcitriol.

ajustar o tratamento em doentes com hipoparatiroidismo

em doentes com hipoparatiroidismo crónico requer uma monitorização apertada para assegurar um tratamento adequado da hipocalcemia sem tratamento excessivo, uma vez que não têm regulação do cálcio mediada pela PTH., Uma doente com hipoparatiroidismo crónico que esteja num regime estável de cálcio e calcitriol deve ser monitorizada a cada 3-6 meses e os níveis urinários de cálcio e creatinina monitorizados anualmente para assegurar um nível total ajustado de cálcio no intervalo baixo-normal, um nível urinário de cálcio de 24 horas inferior a 300 mg e um produto de fosfato de cálcio inferior a 55.o tratamento inicial de hipercalciúria em doentes em tratamento para hipoparatiroidismo é a redução da dose de cálcio e vitamina D., Em doentes que apresentem hipercalciúria com as doses mais baixas de cálcio e vitamina D necessárias para manter o cálcio sérico, podem ser adicionados diuréticos tiazídicos, que têm acções de retenção do cálcio. Os diuréticos tiazídicos devem ser iniciados quando o nível de cálcio urinário de 24 horas se aproximar de 250. O intervalo posológico para a hidroclorotiazida e para a clortalidona é de 25-100 mg por dia, embora sejam frequentemente necessárias doses no fim do intervalo posológico mais elevado para reduzir o cálcio urinário. Os diuréticos poupadores de potássio, como o amilorida, podem ser adicionados para prevenir hipocaliemia, mas os diuréticos de ansa devem ser evitados.,foram realizados poucos pequenos ensaios para tratar doentes com hipoparatiroidismo com PTH humano injectável (1-34). No entanto, a PTH (1-34) não é aprovada pela Food and Drug Administration para esta indicação.qual é a prova?/References

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