Hipocalcemie

sunteți sigur că pacientul are hipocalcemie?

simptome

majoritatea pacienților cu hipocalcemie sunt asimptomatici, în special în ambulatoriu. Hipocalcemia simptomatică apare cel mai frecvent într-un cadru spitalicesc cu calciu ionizat seric sub 4,3 mg/dL sau concentrație serică totală de calciu sub 7,0 mg/dl. Cu toate acestea, prezența și amploarea simptomelor depinde de rapiditatea debutului hipocalcemiei, precum și de gradul de hipocalcemie., Pacienții cu hipocalcemie pot fi asimptomatice în ciuda nivelurilor scăzute de calciu, în timp ce un pacient care a fost hipercalcemic de ceva timp poate experimenta simptome de hipocalcemie din cauza la o scădere rapidă a nivelului de calciu a scăzut limite normale (adică după paratiroidectomiei).hipocalcemia, în special în combinație cu alcaloza, crește iritabilitatea neuromusculară. Aceasta se manifestă cel mai frecvent ca amorțeală și furnicături, în special a extremităților distale sau ca parestezii circumorale. Cramperea musculară, răsucirea sau rigiditatea pot fi, de asemenea, semne de hipocalcemie., Simptomele mai severe includ laringospasmul, bronhospasmul sau convulsiile.

Modificat sistemul nervos central funcție, variind de la generalizată, oboseală și depresie, confuzie, delerium sau coma, poate fi, de asemenea, manifestări de acută, hipocalcemie

Semne

constatări fizice care clasic demonstreze crescut iritabilitate neuromusculară din cauza hipocalcemie sunt Trusoul este semn și semnul Chvostek. Semnul Trousseau apare atunci când umflarea unei manșete a tensiunii arteriale deasupra tensiunii arteriale sistolice timp de trei minute precipită spasmul carpian., Semnul lui Chvostek apare atunci când un spasm momentan al mușchilor faciali ipsilaterali sau răsucirea buzei superioare este provocat prin atingerea nervului facial anterior lobului urechii și chiar sub arcul zigomatic.constatarea electrocardiografică caracteristică în hipocalcemie este un QTc prelungit. Cardiomiopatia sau insuficiența cardiacă congestivă pot rezulta rareori din hipocalcemie prelungită.edemul papilar poate rezulta rar din hipocalcemie din orice cauză.,hipocalcemia de lungă durată datorată hipoparatiroidismului poate duce la calcificarea ganglionilor bazali și a altor calcificări intracerebrale, cataractă, manifestări dermatologice, inclusiv piele uscată, pufoasă și păr grosier, fragil și rar. Hipoparatiroidismul Congenital poate fi asociat cu anomalii dentare, cum ar fi hipoplazia dentară, precum și osteoscleroza.hipocalcemia datorată deficienței severe de vitamina D la copii se prezintă ca rahitism cu deformări înclinate ale extremităților inferioare. La adulți, se poate prezenta sub formă de osteomalacie cu fracturi atraumatice.,hipocalcemia este definită ca o concentrație de calciu ionizată sub limita inferioară a intervalului normal (în general sub 4,0-4,8 mg/dL ). Nivelul de calciu ionizat este un factor critic în numeroase funcții intracelulare și extracelulare și este responsabil pentru simptomele hipocalcemiei. Prin urmare, o măsurare exactă a nivelului de calciu ionizat este cea mai bună evaluare a hipocalcemiei., Cu toate acestea, calciul ionizat este instabil, astfel încât eșantionul trebuie transferat pe gheață, iar măsurătorile de laborator trebuie efectuate cât mai curând posibil după extragerea probei.în realitate, evaluarea inițială pentru hipocalcemie constă, de obicei, dintr-un nivel total de calciu seric ca parte a unui panou de chimie generală. Există mai multe condiții în care nivelul calciului seric poate fi o reflectare slabă a calciului ionizat. O situație comună este hipoalbuminemia., Deoarece o parte semnificativă a calciului circulă legat de albumină, nivelurile scăzute de albumină serică pot duce la un nivel scăzut de calciu seric total, în ciuda nivelurilor normale de calciu ionizat. O corecție frecvent utilizată pentru hipoalbuminemie se face cu următoarea formulă:

• nivel total de calciu ajustat = nivel total de calciu măsurat în mg/dL +

acest nivel total de calciu ajustat trebuie comparat cu intervalul normal pentru calciul total seric.alți factori, inclusiv pH-ul și substanțele circulante, cum ar fi citratul (adică, după o transfuzie), fosfatul și paraproteinele pot influența, de asemenea, calciul total seric. Prin urmare, trebuie făcut un calciu ionizat seric pentru a confirma diagnosticul înainte de a urmări o analiză extinsă privind etiologia hipocalcemiei.într-un studiu mic, semnul lui Trousseau a fost pozitiv la 94% dintre pacienții cu hipocalcemie confirmată biochimic și la 1% dintre pacienții cu normocalcemie., Semnul lui Chvostek este mai puțin sensibil și specific decât semnul lui Trousseau; este negativ la 29% dintre persoanele cu hipocalcemie și pozitiv la până la 10% dintre persoanele cu calciu normal.

ce altceva ar putea avea pacientul?

Etiologii de hipocalcemie

Hormonul Paratiroidian (PTH) – mediate

• Hipoparatiroidism este cel mai frecvent rezultatul paratiroide sau tiroidei operație în care cele mai multe sau toate funcționarea țesut paratiroidian a fost înlăturată sau deteriorată., Pacienții cu hipoparatiroidism post-chirurgical sunt mai susceptibili de a fi simptomatici dacă au fost deficitari de vitamina D sau hipercalcemici înainte de operație. Următoarea cauză cea mai frecventă a hipoparatiroidismului este hipoparatiroidismul autoimun, care poate fi o deficiență izolată sau combinată cu alte deficiențe endocrine. Alte cauze ale hipoparatiroidismului includ tulburări genetice ale biosintezei hormonului paratiroidian sau dezvoltarea glandei paratiroide, distrugerea indusă de radiații a țesutului paratiroidian sau cauze infiltrative, inclusiv supraîncărcarea cu fier, boala Wilson sau infiltrarea metastatică.,”sindromul osos înfometat” sau tetania recalcificării apare după paratiroidectomie pentru hiperparatiroidism, în special la pacienții cu deficit de vitamina D preoperator. Poate apărea la pacienții cu și fără hipoparatiroidism postoperator. Sindromul osos flămând se datorează absorbției scheletice intense de calciu și fosfat după scăderea acută a PTH. Pacientul poate necesita doze mari de metaboliți de calciu și vitamina D timp de săptămâni.hipomagneziemia poate provoca hipocalcemie fie prin scăderea producției de PTH, fie prin rezistența la acțiunea PTH., Poate fi legată de pierderi gastrointestinale, stări renale de pierdere a magneziului, cum ar fi sindromul Gitelman, sau induse de medicamente, cum ar fi cisplatină, diuretice, aminoglicozide sau amfotericină. Hipomagnezemia poate fi, de asemenea, legată de aportul nutrițional inadecvat de magneziu, cum ar fi în alcoolism.Hipermagnezemia poate duce, de asemenea, la o producție inadecvată de PTH. Acesta este cel mai frecvent legat de utilizarea medicamentelor care conțin magneziu, în special la pacienții cu boală renală cronică.,rezistența la PTH sau pseudohypoparathyroidismul apare atunci când mutațiile genetice determină un răspuns blocat la PTH, ducând la hipocalcemie și hiperfosfatemie în absența deficienței vitaminei D. Forma clasică de PTH rezistenta este văzut în Albright ereditare osteodistrofie, deși există și alte moștenit și sporadice tipuri de pseudohypoparathyroidism care nu au asociat constatări fizice sau tulburări endocrine ale lui Albright.,deficitul de vitamina D este cea mai frecventă cauză a hipocalcemiei asimptomatice, dar poate precipita simptomele hipocalcemiei la pacienții cu alte etiologii coexistente. Deficitul de vitamina D poate fi cauzat de deficiența nutrițională, malabsorbția, lipsa expunerii la soare, boala hepatică în stadiu final sau boala renală cronică. Deși deficitul de vitamina D este frecvent, hipocalcemia nu apare la majoritatea pacienților cu deficit de vitamina D. Nivelurile scăzute de calciu ionizat apar, în general, numai la pacienții cu deficit sever de vitamina D de lungă durată.,rezistența la vitamina D (rahitismul dependent de vitamina D) este o cauză rară de hipocalcemie care este diagnosticată în copilăria timpurie. Acești pacienți trebuie tratați cu doze mari de calcitriol pe viață.medicamentele care pot provoca deficit de vitamina D sau rezistență includ fenitoina, fenobarbitalul, carbamazepina, izoniazida, teofilina și rifampicina. Aceste medicamente induc citocromul P450, ceea ce determină o degradare crescută a vitaminei D.,

Alte

• Hiperfosfatemiei din cauza insuficiență renală, excesul de absorbție de suplimente orale sau clisme, sau masiv fosfat de presă de liză tumorală sau traumatism poate provoca circulant scăzut nivelul de calciu din cauza cantitatea de calciu-fosfat de săruri în țesuturi moi sau alte zone ale corpului.medicamentele care pot provoca hipocalcemie includ foscarnet, cinacalcet și fluor., Inhibitorii resorbției osoase, cum ar fi bifosfonații (administrați în special intravenos) sau calcitonina, pot provoca hipocalcemie, în special la pacienții cu insuficiență sau deficiență de vitamina D.chelatorii de calciu, cum ar fi acidul etilendiaminotetraacetic (EDTA) sau citratul, pot provoca, de asemenea, hipocalcemie. Citratul, în special, trebuie considerat ca o cauză a hipocalcemiei după transfuzia de sânge sau plasmă cu volum mare.,malabsorbția calciului la pacienții cu acid gastric scăzut sau alte afecțiuni malabsorbante și aportul alimentar extrem de scăzut de calciu sunt cauze rare de hipocalcemie.metastazele osoase osteoblastice pot provoca hipocalcemie, deoarece calciul este depus în leziunile osteoblastice.boala critică acută este adesea asociată cu hipocalcemia. Este de obicei multifactorială și legată de alimentația necorespunzătoare, deficitul de vitamina D, anomaliile acido-bazice, insuficiența renală și alte cauze.,pancreatita acută poate provoca hipocalcemie acută datorită precipitării sărurilor care conțin calciu în țesutul pancreatic inflamat. Hipocalcemia se corelează adesea cu severitatea bolii.

diagnosticul diferențial

Pseudohypocalcemia rezultă atunci când substanțele interferează cu testul de laborator pentru calciul total. Sărurile de gadoliniu în agenții de contrast cu imagistică prin rezonanță magnetică (RMN), în special la pacienții cu insuficiență renală, sunt cea mai frecventă cauză de pseudohipocalcemie, care nu provoacă simptome de hipocalcemie., Nivelurile totale de calciu vor părea a fi scăzute la acești pacienți, datorită naturii testului de calciu. Cu toate acestea, nivelurile de calciu ionizat vor fi normale.alte cauze ale encefalopatiei toxic-metabolice trebuie luate în considerare în diagnosticul diferențial la pacienții care prezintă tetanie, în special dacă valorile calciului ionizat au fost stabile și în limite normale., Unele astfel de cauze includ hipoxie/ischemie, hipoglicemie, alte anomaliile electrolitice (în special acută hipo – sau hipernatremie), uremie, insuficiență hepatică, intoxicații (cu sedative, medicamente anticolinergice, salicilați și numeroase alte medicamente), acid-bază anomalii, sau infecții.

teste cheie de laborator și imagistice

• calciul seric-un nivel total al calciului seric trebuie măsurat la orice pacient la care este suspectată hipocalcemia., Pentru a corecta hipoalbuminemia, nivelul total de calciu ajustatar trebui comparat cu intervalul de referință pentru nivelul total de calciu. În condițiile în care alte substanțe pot afecta calciul total și la pacienții bolnavi acut, calciul ionizat poate determina cu mai multă precizie dacă pacientul este hipocalcemic.albumină-deoarece o proporție semnificativă de calciu circulant este legată de albumină, trebuie calculată o valoare totală ajustată a calciului la pacienții cu valori anormale ale calciului.,calciu ionizat-în mod normal, aproximativ 50% din calciul circulant este forma ionizată biologic activă; restul este legat de proteine sau anioni. Un calciu ionizat măsurat cu precizie este crucial pentru a face diagnosticul de hipocalcemie, în special în mediul spitalicesc acut. Un calciu ionizat este necesar pentru a exclude pseudohypocalcemia la pacienții cu boală renală cronică care au primit recent contrast RMN care conține gadoliniu.magneziu-atât nivelurile scăzute, cât și cele ridicate de magneziu pot contribui la hipocalcemie.,nivelurile crescute ale fosfatului sunt așteptate atunci când hiperfosfatemia determină hipocalcemie datorită precipitării sărurilor de fosfat de calciu. Niveluri de fosfat sunt deosebit de utile atunci când diferențierea hipoparatiroidism (în care nivelul de fosfat sunt high sau high-normal) și foame sindromul oaselor (în care fosfatul este scăzută datorită scheletului remineralizare).PTH intact seric-măsurarea PTH intactă este necesară atunci când se diferențiază etiologiile hipocalcemiei. În hipoparatiroidism, nivelurile de PTH sunt scăzute., Pacienții cu hipomagneziemie au niveluri inadecvat scăzute până la normale de PTH în stabilirea hipocalcemiei. În schimb, PTH este crescut în deficit sau rezistență la vitamina D, boală renală cronică, sindrom osos flămând și rezistență la PTH.25 hidroxi vitamina D-acest metabolit al vitaminei D este cea mai bună reflectare a depozitelor de vitamina D și este utilizat pentru a evalua insuficiența vitaminei D (niveluri cuprinse între 20 și 30 ng/ ml ) și deficitul de vitamina D (mai puțin de 20 ng/ml ).,creatinina-boala renală cronică poate duce la deficit de vitamina D, iar boala renală acută și cronică poate fi asociată cu hiperfosfatemia.

Alte Teste Care se Pot Dovedi Utile pentru Diagnostic

• 24 ore urinară de calciu Crescute urinară de calciu este văzut în hipoparatiroidism, cu cele mai extreme ale pacienților cu mod de transmitere autosomal-dominantă hipoparatiroidism. Calciul urinar are un deficit scăzut de vitamina D cu hiperparatiroidism secundar.,24 de ore de magneziu urinar-un magneziu urinar semnificativ crescut sugerează pierderea de magneziu renal, spre deosebire de pierderile gastro-intestinale.Fosfataza alcalină-fosfataza alcalină poate fi crescută în metastazele osoase sau în osteomalacie ca urmare a deficienței vitaminei D.1,25 dihidroxi vitamina D-nivelurile de vitamina D activată nu sunt, în general, necesare în evaluarea inițială a hipocalcemiei.secvențierea genelor sau alte teste specializate pot fi utilizate pentru a diagnostica cauza hipoparatiroidismului în unele cazuri., Trimiterea la un endocrinolog sau genetician este indicată dacă suspiciunea pentru o cauză genetică a hipoparatiroidismului este ridicată.Managementul și tratamentul bolii

  abordarea tratamentului

  severitatea, simptomele și cauza hipocalcemiei trebuie luate în considerare la determinarea tratamentului. Pe termen scurt, scopul terapiei este de a reduce iritabilitatea neuromusculară și, prin urmare, de a atenua simptomele., Tratamentul Urgent, inclusiv administrarea intravenoasă a calciului, este indicat în cazul în care pacientul prezintă simptome severe cum sunt convulsii, tetanie severă, laringospasm, bronhospasm, alterarea statusului mental sau anomalii ale electrocardiogramei (EKG), chiar dacă nivelul calciului seric este redus doar ușor. Un bolus de calciu intravenos va crește calciul seric timp de 2-3 ore, astfel încât pacienții cu hipocalcemie ar trebui să înceapă, de asemenea, un tratament de durată mai lungă.perfuziile intravenoase de calciu sunt adesea utilizate pentru pacienții cu niveluri de calciu ajustate mai mici de 7,0-7,5 mg/dL , chiar dacă sunt asimptomatice., Odată ce simptomele pacientului au fost rezolvate și nivelul de calciu sunt stabile în partea inferioară a intervalului normal, calciu infuzie poate fi redusă treptat peste 24-48 de ore, în timp ce oral de calciu și vitamina D sunt inițiate și titrate. Medicamentele orale pot fi utilizate ca tratament inițial pentru hipocalcemie cronică, asimptomatică, ușoară. La inițierea unei scheme orale inițiale, calcemia, fosfatemia și creatinina trebuie măsurate în fiecare săptămână sau lună.,forma activă a vitaminei D, calcitriolul (1,25 dihidroxi vitamina D), ajută la menținerea unui calciu seric normal prin creșterea absorbției gastrointestinale a calciului intestinal și a fosforului, prin promovarea resorbției osoase a calciului și prin creșterea reabsorbției renale tubulare a calciului. Pacienții cu insuficiență sau deficiență de vitamina D trebuie să primească înlocuirea vitaminei D cu ergocalciferol sau colecalciferol., Pacienții cu insuficiență renală sau hipoparatiroidism nu pot activa vitamina D și vor necesita administrarea de calcitriol (1,25 dihidroxi vitamina D) pentru a trata hipocalcemia.

  obiective pe termen Lung de tratament de hipocalcemie sunt de a vindeca demineralizată oase, pentru a menține un nivel acceptabil de calciu nivel în limite normale, și pentru a evita complicațiile de overtreatment cum ar fi hipercalciurie, disfuncție renală, nefrolitiază și nefrocalcinoză. Deoarece tratamentul în exces poate fi toxic, tratamentul trebuie adaptat la durata preconizată a hipocalcemiei., De exemplu, pacienții cu hipoparatiroidism autoimun permanent vor necesita tratament pe termen nelimitat, în timp ce pacienții cu hipoparatiroidism postoperator tranzitoriu ar fi de așteptat să mențină echilibrul calciului fără tratament după un timp.pacienții cu hipoparatiroidism cronic nu au reglarea calciului legată de PTH și necesită o monitorizare atentă pentru a asigura un tratament adecvat al hipocalcemiei fără suprasolicitare. Pentru mai multe detalii, consultați secțiunea intitulată „Ajustarea tratamentului la pacienții cu hipoparatiroidism”.,bolusurile de calciu intravenoase trebuie utilizate în cazul în care pacientul prezintă simptome severe. Cu toate acestea, calciul intravenos irită venele și poate provoca necroză dacă extravazează, este preferat un acces intravenos bun, de preferință printr-o venă centrală.gluconatul de calciu este cel mai frecvent utilizat, deoarece este mai puțin iritant pentru vene decât citratul de calciu. Gluconatul de calciu conține calciu elementar 93 mg în 10 ml dintr-o soluție 10%., O fiolă de 10 ml, diluată în 50-100 mL de D5, trebuie perfuzată timp de zece minute pentru a trata simptomele emergente. Dacă este necesar, această doză poate fi repetată o dată sau de două ori mai mult. Deoarece pot apărea disritmii cu corecție rapidă, se recomandă monitorizarea clinică și cardiacă continuă. Efectul gluconatului de calciu asupra calciului seric începe să se desprindă după două ore, astfel încât o perfuzie continuă va fi necesară pentru pacienții cu hipocalcemie severă.clorura de calciu conține calciu elementar 270 mg în 10 ml dintr-o soluție 10%., Deoarece conține mai mult calciu elementar decât gluconatul de calciu, crește mai rapid calciul seric. Cu toate acestea, irită venele mai mult decât gluconatul de calciu, deci nu trebuie utilizat pentru perfuzii prelungite.deoarece un bolus de calciu intravenos nu va avea un efect prelungit, este de obicei necesară o perfuzie continuă. Gluconatul de calciu este preferat față de clorura de calciu, care este excesiv de iritantă pentru vene.,o perfuzie cu gluconat de calciu se face prin adăugarea a zece fiole 10% gluconat de calciu la 900 mL D5W, rezultând o concentrație de 1 mg calciu elementar per mL de soluție. Aceasta trebuie administrată cu o viteză inițială de 1-3 mg/kg și oră. la această rată, calciul seric trebuie să crească cu 1,2-2 mg/dL în 4-6 ore. Pentru monitorizarea terapiei, valorile calciului ionizat trebuie măsurate la fiecare 1-2 ore, cu ajustarea vitezei de perfuzare, așa cum este indicat, pentru a crește calciul până la capătul inferior al intervalului normal.,când starea pacientului și valorile calciului au fost stabile la o viteză constantă de perfuzare, valorile calciului pot fi măsurate la fiecare 6-8 ore. Dacă simptomele reapar, calciul ionizat trebuie repetat imediat, deoarece poate fi necesară creșterea vitezei de perfuzare. Infuzia de calciu poate fi administrată timp de 1-3 zile pentru a menține calciul seric și pentru a minimiza simptomele până când terapia orală este eficientă. Pacienții cu sindrom osos înfometat pot necesita înlocuirea agresivă a calciului pentru perioade mai lungi decât pacienții cu hipoparatiroidism tranzitoriu., Infuzia de calciu poate fi redusă treptat în decurs de 1-2 zile, pe măsură ce suplimentarea orală cu calciu și vitamina D este crescută.calcitriolul (1,25 dihidroxi vitamina D) este cel mai activ metabolit al vitaminei D. Nu necesită hidroxilare în ficat sau rinichi și are un debut rapid de acțiune. Deoarece poate dura ceva timp pentru a determina nivelurile de PTH și vitamina D, este prudent să tratați un pacient cu hipocalcemie severă și posibil hipoparatiroidism sau deficiență de vitamina D cu calcitriol în plus față de calciu., Dacă pacientul este determinat ulterior să aibă deficiență de vitamina D fără hipoparatiroidism sau insuficiență renală, tratamentul poate fi schimbat în ergocalciferol (vezi „terapie de întreținere/ ambulatoriu”). Doza inițială de calcitriol este de 0,25 mcg intravenos (IV) de 1-2 ori pe zi.odată ce pacientul este capabil să tolereze medicamentele pe cale orală și simptomele sunt controlate, se poate începe înlocuirea orală a calciului și a vitaminei D. Dozele inițiale tipice sunt de 1-2 grame de calciu elementar împărțit de două sau trei ori pe zi., Este posibil ca dozele să fie ajustate în funcție de toleranță, conformitate și obiective de tratament.carbonatul de calciu conține aproximativ 40% calciu elementar în greutate (1250 mg carbonat de calciu = 500 mg calciu elementar). Carbonatul de calciu este cel mai bine absorbit într-un mediu acid, deci trebuie administrat cu mese și nu trebuie prescris pacienților cu inhibitori ai pompei de protoni. Principalele efecte secundare sunt gastro-intestinale, în special constipație.

  citratul de calciu conține aproximativ 21% calciu elementar în greutate., Este preferat față de carbonatul de calciu la pacienții cu achlorhidrie, la pacienții cu inhibitori ai pompei de protoni și la cei cu intoleranță gastrointestinală la carbonatul de calciu. Nu trebuie luat cu alimente.alte suplimente de calciu orale, inclusiv lactatul de calciu, gluconatul de calciu și glubionatul de calciu, conțin un procent mai mic de calciu elementar decât citratul de calciu sau carbonatul de calciu, deci este necesar un număr mai mare de pilule pentru tratamentul hipocalcemiei., Calciul dietetic, cum ar fi alimentele lactate sau sucul suplimentat cu malat de citrat de calciu, poate oferi, de asemenea, unele suplimente de calciu. Cu toate acestea, consistența dozării calciului dietetic poate fi dificil de asigurat și poate fi dificil pentru pacienți să ia doze mari de calciu în alimente.metaboliții și analogii vitaminei D sunt importanți pentru gestionarea hipocalcemiei., Cu toate acestea, intoxicația cu vitamina D poate provoca hipercalcemie, hipercalciurie și hiperfosfatemie, precum și simptome de hipercalcemie, inclusiv tulburări gastro-intestinale, stare mentală modificată, calcifiere a țesuturilor moi sau leziuni renale. Momentul și durata toxicității sunt determinate de timpul de înjumătățire al analogului utilizat. Nivelurile de calciu, fosfor, creatinină și 25 hidroxi vitamina D trebuie monitorizate regulat în timpul tratamentului cu vitamina D, pentru a evita toxicitatea., Nivelurile de calciu în urină de douăzeci și patru de ore trebuie monitorizate anual pentru pacienții tratați cu vitamina D, iar dozele de vitamina D pot necesita scăderea din cauza hipercalciuriei.pentru pacienții care nu au hipoparatiroidism sau insuficiență renală, se poate utiliza ergocalciferol (vitamina D2) sau colecalciferol (vitamina D3). Aceste medicamente sunt ambele disponibile peste tejghea., Pentru pacienții cu hipocalcemie din cauza deficit de vitamina D, ergocalciferol de 50.000 UI pe săptămână timp de 12 săptămâni ar trebui să fie utilizate pentru a plină nutriționale de vitamina D magazine, urmată de doze de întreținere de 1.000-2.000 UI pe zi, după 25 hidroxi vitamina D nivelurile au crescut la 30 ng/mL sau mai mult, chiar și la pacienții care au primit activat de vitamina D. dozele Mai mari pot fi necesare la pacienții cu deficit de vitamina D din cauza malabsorbție. Debutul acțiunii este de aproximativ două săptămâni, efectele persistând timp de până la câteva luni, astfel încât valorile pot fi verificate și dozele ajustate la fiecare 1-3 luni.,calcitriolul (1,25 dihidroxi vitamina D) nu necesită hidroxilare în ficat sau rinichi, deci este adesea utilizat la pacienții cu insuficiență renală. Hormonul paratiroidian este necesar pentru activarea renală a vitaminei D, astfel încât pacienții cu hipoparatiroidism trebuie să primească și calcitriol. Doza inițială este de 0,25-1 mcg de 1-2 ori pe zi, care poate fi administrată IV sau pe cale orală. Pacienții cu hemodializă pot utiliza 0,25-1 mcg zilnic sau de trei ori pe săptămână la dializă. Calcitriolul are efectul maxim în zece ore, iar efectul său durează 2-3 zile.,

  alte condiții care pot afecta tratamentul

  anomalii electrolitice

  • hipomagneziemie-corectarea hipomagneziemiei este necesară înainte ca înlocuirea calciului să aibă succes. Suplimentarea cu magneziu poate fi oprită odată ce aportul oral se îmbunătățește și magneziul seric rămâne constant peste 2 mg / dl. Dacă un pacient nu este în măsură să mențină nivelurile normale de magneziu printr-o dietă regulată, suplimentarea orală poate fi continuată. Sulfat de magneziu 2-4 grame pot fi administrate intravenos la fiecare opt ore inițial., Oxidul de Magneziu 400-500mg poate fi administrat o dată sau de două ori pe zi pentru suplimentarea orală, odată ce pacientul tolerează medicamentele pe cale orală.hiperfosfatemia-cel mai mare risc de precipitare a sărurilor de fosfat de calciu în țesuturile moi, cum ar fi lentila, ganglionii bazali și rinichii, apare atunci când produsul fosfat de calciu (produsul calciului seric și fosfatului, ambele măsurate în mg/dL) este mai mare de 55., Pacienții cu valori crescute ale fosforului trebuie să urmeze o dietă cu valori scăzute ale fosfatului, iar lianții de fosfat pe cale orală trebuie administrați înainte de administrarea suplimentelor de calciu dacă fosfatul rămâne peste 6 mg/dl (1, 5 mmol/l).acidoza metabolică-dacă un pacient are acidoză metabolică și hipocalcemie, hipocalcemia trebuie corectată înainte de tratamentul acidozei, astfel încât calciul ionizat să nu scadă în continuare. În plus, bicarbonatul de sodiu trebuie administrat într-o linie separată de sărurile de calciu., Pentru pacienții cu insuficiență renală, acidoză metabolică și hipocalcemie, hemodializa cu o baie mare de bicarbonat de calciu poate corecta în siguranță hipocalcemia și acidoza.insuficiență renală-pot fi necesare doze mari de calcitriol la pacienții cu insuficiență renală după paratiroidectomie, deoarece insuficiența renală împiedică activarea vitaminei D. calcitriolul poate fi administrat intravenos la început și ulterior pe cale orală. Administrarea calcitriol și calciu timp de câteva zile înainte de paratiroidectomie poate ajuta la prevenirea hipocalcemiei severe.,insuficiență hepatică-activarea vitaminei D poate fi afectată la pacienții cu boală hepatică, astfel încât administrarea de calcitriol este recomandată mai degrabă decât ergocalciferol sau colecalciferol.insuficiență cardiacă congestivă – pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă datorată hipocalcemiei cronice trebuie să primească inițial corecția parenterală a hipocalcemiei. Acestea vor necesita tratament medical, cum ar fi oxigenul și diureticele, pe lângă corectarea hipocalcemiei.,utilizarea digoxinei-pacienții care iau digoxină au crescut sensibilitatea cardiacă la fluctuațiile calciului seric, astfel încât administrarea intravenoasă a calciului trebuie făcută cu prudență și monitorizare electrocardiografică atentă.malnutriție-pacienții cu malabsorbție ca cauză a deficitului de vitamina D trebuie să aibă boala subiacentă tratată, dacă este posibil (adică dieta fără gluten pentru boala celiacă). Acești pacienți pot necesita doze extrem de mari de tratament cu vitamina D.,sarcina și alăptarea-concentrațiile serice de calciu trebuie măsurate frecvent în timpul sarcinii și alăptării târzii la femeile cu hipoparatiroidism care pot avea o creștere a calciului seric, necesitând o scădere a dozei de calcitriol.

  ajustarea tratamentului la pacienții cu hipoparatiroidism

  pacienții cu hipoparatiroidism cronic necesită o monitorizare atentă pentru a asigura tratamentul adecvat al hipocalcemiei fără supra-tratament, deoarece nu au reglarea calciului mediată de PTH., Un pacient cu hipoparatiroidism cronic care urmează un regim stabil de calciu și calcitriol trebuie să fie monitorizat la fiecare 3-6 luni și nivelurile urinare de calciu și creatinină monitorizate anual pentru a asigura un nivel total de calciu ajustat în intervalul normal scăzut, un nivel urinar de calciu sub 24 de ore sub 300 mg și un produs fosfat de calciu sub 55.tratamentul inițial al hipercalciuriei la pacienții tratați pentru hipoparatiroidism este reducerea dozelor de calciu și vitamina D., Pentru pacienții care prezintă hipercalciurie cu cele mai mici doze de calciu și vitamina D necesare pentru menținerea calciului seric, pot fi adăugate diuretice tiazidice, care au acțiuni de reținere a calciului. Diureticele tiazidice trebuie inițiate atunci când nivelul de calciu urinar de 24 de ore se apropie de 250. Intervalul de dozare atât pentru hidroclorotiazidă, cât și pentru clortalidonă este de 25-100 mg pe zi, deși adesea sunt necesare doze la capătul superior al intervalului de dozare pentru scăderea calciului urinar. Diureticele care economisesc potasiul, cum ar fi amilorida, pot fi adăugate pentru a preveni hipokaliemia, dar diureticele de buclă trebuie evitate.,câteva studii mici au fost efectuate pentru tratarea pacienților cu hipoparatiroidism cu PTH uman injectabil (1-34). Cu toate acestea, PTH (1-34) nu este aprobat de Food and Drug Administration pentru această indicație.

  care sunt dovezile?/Referințe

  Cooper, domnișoară, Gittoes, NJL. „2008 Clinical Review: diagnostics and management of hypocalcemia”. BMJ. vol. 336. p.1298-302. (Revizuire bună, concentrată a hipocalcemiei, inclusiv utilizarea testelor de diagnostic pentru a determina etiologia, constatările examenului fizic.Păun, M. „2010 metabolismul calciului în Sănătate și boală”. Clin J Am Soc Nephrol. vol. 5., p. S23-S30. (Revizuirea fiziologiei și fiziopatologiei calciului care poate duce la hipocalcemie.)

  Shoback, D. ” Capitolul 68. Hipocalcemia: definiție, etiologie, patogeneză, diagnostic și Management”. Primer privind bolile osoase metabolice și tulburările metabolismului Mineral. 2008. punctele 313-7. (Include informații despre etiologia hipocalcemiei, inclusiv genele implicate.)

  Cooper, MS, Gittoes, NJL. „Revizuirea clinică: diagnosticul și managementul hipocalcemiei”. BMJ. vol. 336. 2008. p.1298-302., (Excellent review of hypocalcemia including biochemical profiles for different etiologies and treatment algorithms.)

  Walker Harris, V, Jan De Beur, S. „Postoperative Hypoparathyroidism: Medical and Surgical Therapeutic Options Thyroid”. vol. 19. 2009. pp. 967-73. (Detailed review of treatments for postoperative hypoparathyroidism, including information about parathyroid autotransplantation.)

---