Hypokalcemi

februari 23, 2021 admin 0 Comments

är du säker på att patienten har hypokalcemi?

symptom

de flesta patienter med hypokalcemi är asymptomatiska, särskilt i öppenvården. Symtomatisk hypokalcemi uppträder oftast i en inpatientinställning med serumjoniserat kalcium under 4, 3 mg/dL eller serum total kalciumkoncentration under 7, 0 mg / dL . Närvaron och omfattningen av symtomen beror emellertid på snabbheten av hypokalcemi och graden av hypokalcemi., Patienter med kronisk hypokalcemi kan vara asymtomatiska trots låga kalciumnivåer, medan en patient som hade hyperkalcemi under en tid kan uppleva symtom på hypokalcemi på grund av en snabb minskning av kalciumnivåerna till det låga normala området (dvs efter parathyroidektomi).

hypokalcemi, särskilt i samband med alkalos, ökar neuromuskulär irritabilitet. Detta manifesteras oftast som domningar och stickningar, särskilt av de distala extremiteterna eller som circumoral parestesier. Muskelkramper, rubbning eller styvhet kan också vara tecken på hypokalcemi., Mer allvarliga symptom inkluderar laryngospasm, bronkospasm eller anfall.

förändrad centralnervsystemfunktion, allt från generaliserad trötthet och depression till förvirring, delerium eller koma, kan också vara manifestationer av akut hypokalcemi

tecken

de fysiska fynden som klassiskt visar ökad neuromuskulär irritabilitet på grund av hypokalcemi är Trousseaus tecken och Chvosteks tecken. Trousseaus tecken uppstår vid uppblåsning av en blodtrycksmanschett över det systoliska blodtrycket i tre minuter utfäller karpalspasmer., Chvosteks tecken uppstår när en kortvarig spasm av ipsilaterala ansiktsmuskler eller rubbning av överläppen framkallas genom att knacka på ansiktsnerven som är främre mot öronloben och strax under den zygomatiska bågen.

det karakteristiska elektrokardiografiska fyndet vid hypokalcemi är en långvarig QTc. Kardiomyopati eller hjärtsvikt kan sällan bero på långvarig hypokalcemi.

Papilledema kan sällan bero på hypokalcemi av någon orsak.,

långvarig hypokalcemi på grund av hypoparatyreoidism kan resultera i förkalkning av de basala ganglierna och andra intracerebrala förkalkningar, grå starr, dermatologiska manifestationer inklusive torr, puffig hud och grovt, sprött och glest hår. Medfödd hypoparathyroidism kan associeras med dentala abnormiteter som dental hypoplasi såväl som osteoskleros.

hypokalcemi på grund av svår D-vitaminbrist hos barn presenterar som rickets med böjningsdeformiteter i nedre extremiteterna. Hos vuxna kan det förekomma som osteomalaki med atraumatiska frakturer.,

viktiga laboratorieresultat

hypokalcemi definieras som en joniserad kalciumkoncentration under den nedre gränsen för normalområdet (vanligtvis under 4, 0-4, 8 mg / dL ). Det är den joniserade kalciumnivån som är en kritisk faktor i många intracellulära och extracellulära funktioner och är ansvarig för symtomen på hypokalcemi. Därför är en noggrann mätning av den joniserade kalciumnivån den bästa bedömningen av hypokalcemi., Joniserat kalcium är emellertid instabilt, så provet måste överföras på is med laboratoriemätning för att göras så snart som möjligt efter att provet har tagits.

i verkligheten består den ursprungliga bedömningen för hypokalcemi vanligtvis av en total serumkalciumnivå som en del av en allmän kemipanel. Det finns flera tillstånd där serumkalciumnivån kan vara en dålig reflektion av joniserat kalcium. En vanlig situation är hypoalbuminemi., Eftersom en betydande del av kalcium cirkulerar bundet till albumin, kan låga serumalbuminnivåer resultera i ett lågt serum totalt kalcium trots normala joniserade kalciumnivåer. En vanlig korrigering för hypoalbuminemi görs med följande formel:

justerad Total kalciumnivå = uppmätt total kalciumnivå i mg/dL +

denna justerade totala kalciumnivå bör jämföras med det normala intervallet för serum totalt kalcium.

andra faktorer inklusive pH och cirkulerande ämnen såsom citrat (dvs., efter en transfusion) kan fosfat och paraproteiner också påverka serum totalt kalcium. Därför bör ett serumjoniserat kalcium göras för att bekräfta diagnosen innan man utför en omfattande arbetsuppgift angående etiologin av hypokalcemi.

känslighet och specificitet av Trousseau”s och Chvostek”s tecken

i en liten studie var Trousseaus tecken positivt hos 94% av patienterna med biokemiskt bekräftad hypokalcemi och hos 1% av patienterna med normokalcemi., Chvosteks tecken är mindre känsligt och specifikt än Trousseaus tecken; det är negativt hos 29% av personer med hypokalcemi och positivt hos upp till 10% av personer med normalt kalcium.

vad mer kan patienten ha?

etiologier av hypokalcemi

parathormon (PTH) – medierad

Hypoparatyreoidism är oftast resultatet av parathyroid-eller sköldkörteloperation under vilken mest eller alla fungerande parathyroidvävnad har tagits bort eller skadats., Patienter med post-kirurgisk hypoparathyroidism är mer benägna att vara symptomatiska om de var D-vitaminbrist eller hyperkalcemic före operationen. Den näst vanligaste orsaken till hypoparathyroidism är autoimmun hypoparathyroidism, som kan vara en isolerad brist eller kombinerad med andra endokrina brister. Andra orsaker till hypoparathyroidism inkluderar genetiska störningar av parathyroidhormonbiosyntes eller parathyroidkörtelutveckling, strålningsinducerad förstöring av parathyroidvävnad eller infiltrativa orsaker inklusive järnöverbelastning, Wilsons sjukdom eller metastatisk infiltration.,
”Hungry bone syndrome” eller recalcification tetany inträffar efter parathyroidectomy för hyperparatyreoidism, särskilt hos patienter med preoperativ vitamin D-brist. Det kan förekomma hos patienter med och utan postoperativ hypoparatyreoidism. Hungry bone syndrome beror på intensiv skelettupptag av kalcium och fosfat efter det akuta fallet i PTH. Patienten kan kräva stora doser kalcium-och d-vitaminmetaboliter i veckor.
hypomagnesemi kan orsaka hypokalcemi genom antingen minskad produktion av PTH eller resistens mot PTH-verkan., Det kan vara relaterat till gastrointestinala förluster, renal magnesium-wasting tillstånd såsom Gitelmans syndrom, eller läkemedelsinducerad av läkemedel såsom cisplatin, diuretika, aminoglykosider eller amfotericin. Hypomagnesemi kan också vara relaterad till otillräckligt näringsintag av magnesium, såsom i alkoholism.
hypermagnesemi kan också leda till otillräcklig PTH-produktion. Det är oftast relaterat till användningen av magnesiumhaltiga läkemedel, särskilt hos patienter med kronisk njursjukdom.,
PTH-resistens eller pseudohypoparathyroidism uppträder när genetiska mutationer orsakar ett trubbigt svar på PTH, vilket resulterar i hypokalcemi och hyperfosfatemi i frånvaro av D-vitaminbrist. Den klassiska formen av PTH-resistens ses i Albrights ärftliga osteodystrofi, även om det finns andra ärvda och sporadiska typer av pseudohypoparathyroidism som inte har de associerade fysiska fynden eller endokrina störningarna hos Albright.,

Vitamin D – medierad

vitamin D-brist är den vanligaste orsaken till asymptomatisk hypokalcemi men kan utlösa symptom på hypokalcemi hos patienter med andra samtidiga etiologier. D-vitaminbrist kan orsakas av näringsbrist, malabsorption, brist på solexponering, slutstadiet leversjukdom eller kronisk njursjukdom. Även om D-vitaminbrist är vanligt, uppträder hypokalcemi inte hos de flesta patienter med D-vitaminbrist. Låga joniserade kalciumnivåer uppträder i allmänhet endast hos patienter med långvarig, svår D-vitaminbrist.,
d-vitaminresistens (vitamin D-beroende rickets) är en sällsynt orsak till hypokalcemi som diagnostiseras i tidig barndom. Dessa patienter måste behandlas med höga doser kalcitriol för livet.
läkemedel som kan orsaka D-vitaminbrist eller resistens inkluderar fenytoin, fenobarbital, karbamazepin, isoniazid, teofyllin och rifampin. Dessa läkemedel inducerar cytokrom P450, vilket orsakar ökad nedbrytning av vitamin D.,

andra

hyperfosfatemi på grund av njursvikt, överdriven absorption från orala tillskott eller enemas, eller massiv fosfatfrisättning från tumörlys eller kross skada kan orsaka låga cirkulerande kalciumnivåer på grund av utfällning av kalciumfosfatsalter i mjukvävnad eller andra delar av kroppen.
läkemedel som kan orsaka hypokalcemi inkluderar foscarnet, cinacalcet och fluorid., Inhibitorer av benresorption såsom bisfosfonater (särskilt administreras intravenöst) eller kalcitonin kan orsaka hypokalcemi särskilt hos patienter med vitamin D-insufficiens eller brist.
Kalciumkelatorer såsom etylendiamintetraättiksyra (EDTA) eller citrat kan också orsaka hypokalcemi. Citrat i synnerhet bör betraktas som en orsak till hypokalcemi efter stor volym blod eller plasma transfusion.,
Malabsorption av kalcium hos patienter med låg magsyra eller andra malabsorptiva tillstånd och extremt lågt intag av kalcium via kosten är sällsynta orsaker till hypokalcemi.
osteoblastiska benmetastaser kan orsaka hypokalcemi eftersom kalcium deponeras i osteoblastiska lesioner.
akut kritisk sjukdom är ofta förknippad med hypokalcemi. Det är vanligtvis multifaktoriellt och relaterat till dålig näring, D-vitaminbrist, syrabasabnormiteter, njursvikt och andra orsaker.,
akut pankreatit kan orsaka akut hypokalcemi på grund av utfällning av kalciumhaltiga salter i inflammerad bukspottskörtelvävnad. Hypokalcemi korrelerar ofta med sjukdomens svårighetsgrad.

differentialdiagnos

Pseudohypokalcemi resulterar när ämnen stör laboratorieanalysen för total kalcium. Gadoliniumsalter vid magnetisk resonanstomografi (MRT) kontrastmedel, särskilt hos patienter med njursvikt, är den vanligaste orsaken till pseudohypokalcemi, som inte orsakar symptom på hypokalcemi., De totala kalciumnivåerna förefaller vara låga hos dessa patienter på grund av kalciumanalysens Art. Joniserade kalciumnivåer kommer dock att vara normala.

andra orsaker till toxisk-metabolisk encefalopati bör övervägas vid differentialdiagnosen för patienter som uppvisar tetani, särskilt om de joniserade kalciumnivåerna har varit stabila och i det normala intervallet., Några sådana orsaker inkluderar hypoxi / ischemi, hypoglykemi, andra elektrolyt abnormiteter (särskilt akut hypo – eller hypernatremi), uremi, leversvikt, förgiftningar (med lugnande medel, antikolinerga medel, salicylater och många andra läkemedel), syra-bas abnormiteter eller infektioner.

viktiga laboratorie – och avbildningstester

serumkalcium-en total serumkalciumnivå bör mätas hos alla patienter hos vilka hypokalcemi misstänks., För att korrigera för hypoalbuminemi, den justerade totala kalciumnivån bör jämföras med referensområdet för den totala kalciumnivån. Under förhållanden där andra ämnen kan påverka totalt kalcium och hos akut sjuka patienter kan joniserat kalcium mer exakt avgöra om patienten är hypokalcemisk.
Albumin – eftersom en betydande andel cirkulerande kalcium är albuminbundet, bör en justerad Total kalciumnivå beräknas hos patienter med onormala kalciumnivåer.,
joniserat kalcium – normalt är cirka 50% cirkulerande kalcium den biologiskt aktiva joniserade formen; resten är bunden till proteiner eller anjoner. En noggrant uppmätt joniserat kalcium är avgörande för att göra diagnosen hypokalcemi, särskilt i den akuta inpatientinställningen. Ett joniserat kalcium behövs för att utesluta pseudohypokalcemi hos patienter med kronisk njursjukdom som nyligen har fått gadoliniuminnehållande Mr-kontrast.
Magnesium – både låga och förhöjda magnesiumnivåer kan bidra till hypokalcemi.,
Fosfathöjda fosfatnivåer förväntas när hyperfosfatemi orsakar hypokalcemi på grund av utfällning av kalciumfosfatsalter. Fosfatnivåerna är särskilt användbara vid differentiering av hypoparatyreoidism (där fosfatnivåerna är höga eller höga-normala) och hungrigt bensyndrom (där fosfatnivåerna är låga på grund av skelettremineralisering).
Serum intakt PTH-mätning av intakt PTH är nödvändig vid differentiering av etiologier av hypokalcemi. Vid hypoparatyreoidism är PTH-nivåerna låga., Patienter med hypomagnesemi har otillbörligt låga till normala PTH-nivåer vid inställning av hypokalcemi. Däremot är PTH förhöjd i D-vitaminbrist eller resistens, kronisk njursjukdom, hungrigt bensyndrom och PTH-resistens.
25 hydroxi vitamin D-denna vitamin D-metabolit är den bästa reflektionen av vitamin D-butiker och används för att bedöma för vitamin D-insufficiens (nivåer mellan 20 och 30 ng/ ml ) och vitamin D-brist (mindre än 20 ng/ml ).,
kreatinin – kronisk njursjukdom kan leda till D-vitaminbrist, och både akut och kronisk njursjukdom kan vara associerad med hyperfosfatemi.

andra tester som kan vara till hjälp diagnostiskt

24 timmars urin kalcium – förhöjd urin kalcium ses i hypoparatyreoidism, med de mest extrema höjningar hos patienter med autosomal-dominant hypoparatyreoidism. Urinkalcium är lågt i D-vitaminbrist med sekundär hyperparathyroidism.,
24 timmars urin magnesium – en signifikant förhöjd urin magnesium föreslår renal magnesium slösa i motsats till gastrointestinala förluster.
alkaliskt fosfatas – alkaliskt fosfatas kan vara förhöjt i benmetastaser eller i osteomalaci som ett resultat av D-vitaminbrist.
1,25 dihydroxi vitamin D – nivåer av aktiverat vitamin D är i allmänhet inte nödvändiga vid den första utvärderingen av hypokalcemi.
gensekvensering eller annan specialiserad testning kan användas för att diagnostisera orsaken till hypoparatyreoidism i vissa fall., Hänvisning till en endokrinolog eller genetiker indikeras om misstanke om en genetisk orsak till hypoparathyroidism är hög.

behandling och behandling av sjukdomen

tillvägagångssätt för behandling

svårighetsgraden, symtomen och orsaken till hypokalcemi bör beaktas vid bestämning av behandlingen. På kort sikt är målet med terapi att minska neuromuskulär irritabilitet och därmed lindra symtom., Urgent behandling inklusive intravenös kalcium indikeras om patienten upplever svåra symtom som anfall, svår tetani, laryngospasm, bronkospasm, förändrad mental status eller elektrokardiogram (EKG) abnormiteter, även om serumkalciumnivån endast är mildt reducerad. En intravenös kalcium bolus kommer att höja serumkalcium i 2-3 timmar, så patienter med hypokalcemi bör också startas på en långvarig behandling.

intravenösa kalciuminfusioner används ofta för patienter med justerade kalciumnivåer mindre än 7 , 0-7, 5 mg/dL, även om de är asymtomatiska., När patientens symtom har upphört och kalciumnivåerna är stabila i den nedre delen av normalområdet kan kalciuminfusionen gradvis avsmalnas under 24-48 timmar medan Oralt kalcium och vitamin D initieras och titreras. Orala läkemedel kan användas som initial behandling för kronisk, asymptomatisk, mild hypokalcemi. Vid start av en initial oral behandling bör serumkalcium, fosfat och kreatinin mätas varje vecka till månad.,

den aktiva formen av vitamin D, kalcitriol (1,25 dihydroxi vitamin D), bidrar till att upprätthålla en normal serumkalcium genom att öka gastrointestinal absorption av intestinal kalcium och fosfor, genom att främja benresorption av kalcium, och genom att öka renal tubulär kalcium reabsorption. Patienter med vitamin D-insufficiens eller brist bör få vitamin D-ersättning med ergocalciferol eller cholecalciferol., Patienter med njursvikt eller hypoparatyreoidism kan inte aktivera vitamin D och kommer att kräva administrering av kalcitriol (1,25 dihydroxi vitamin D) för att behandla hypokalcemi.

långsiktiga mål för behandling av hypokalcemi är att läka demineraliserade ben, för att upprätthålla en acceptabel kalciumnivå i det låga normala intervallet och för att undvika komplikationer av överbehandling som hyperkalciuri, njurdysfunktion, nefrolitiasis och nefrokalcinos. Eftersom överdriven behandling kan vara giftig, bör behandlingen anpassas till den förväntade varaktigheten av hypokalcemi., Till exempel kommer patienter med permanent autoimmun hypoparathyroidism att kräva behandling på obestämd tid medan patienter med övergående postoperativ hypoparathyroidism förväntas bibehålla kalciumbalansen utan behandling efter en tid.

patienter med kronisk hypoparatyreoidism har inte PTH-relaterad reglering av kalcium och kräver noggrann övervakning för att säkerställa adekvat behandling av hypokalcemi utan överbehandling. Se avsnittet ”Justera behandling hos patienter med hypoparatyreoidism” för mer detaljer.,

akut behandling

intravenös kalcium bolus

intravenös kalcium bolus bör användas om patienten upplever allvarliga symptom. Intravenöst kalcium irriterar emellertid venerna och kan orsaka nekros om det extravaserar, så god intravenös åtkomst, helst genom en central ven, föredras.

kalciumglukonat används oftast, eftersom det är mindre irriterande för venerna än kalciumcitrat. Kalciumglukonat innehåller 93 mg elementärt kalcium i 10 ml av en 10% lösning., En 10 ml ampull, utspädd i 50-100 mL D5, bör infunderas under tio minuter för att behandla akuta symtom. Denna dos kan upprepas en eller två gånger om det behövs. Eftersom rytmrubbningar kan uppträda vid snabb korrigering rekommenderas kontinuerlig klinisk och hjärtövervakning. Effekten av kalciumglukonat på serumkalcium börjar avta efter två timmar, så en kontinuerlig infusion kommer att vara nödvändig för patienter med svår hypokalcemi.

kalciumklorid innehåller 270 mg elementärt kalcium i 10 ml av en 10% lösning., Eftersom det innehåller mer elementärt kalcium än kalciumglukonat, höjer det serumkalcium snabbare. Det irriterar emellertid venerna mer än kalciumglukonat, så det bör inte användas för långvariga infusioner.

Kalciuminfusion

eftersom en bolus av intravenöst kalcium inte kommer att ha någon långvarig effekt är vanligtvis en kontinuerlig infusion nödvändig. Kalciumglukonat föredras över kalciumklorid, vilket är alltför irriterande för vener.,

en kalciumglukonatinfusion görs genom tillsats av tio ampuller 10% kalciumglukonat till 900 mL D5W, vilket resulterar i en koncentration av 1 mg elementärt kalcium per mL lösning. Detta bör administreras med en starthastighet på 1-3 mg/kg/timme. vid denna hastighet bör serumkalcium stiga med 1,2-2 mg/dL under 4-6 timmar. För att övervaka behandlingen bör joniserade kalciumnivåer Mätas var 1-2: e timme med justering av infusionshastigheten som indikerad för att höja kalcium till den nedre änden av det normala intervallet.,

när patientens tillstånd och kalciumnivåerna har varit stabila vid en stadig infusionshastighet, kan kalciumnivåerna Mätas var 6-8: e timme. Om symtomen återkommer, bör det joniserade kalcium upprepas omedelbart eftersom infusionshastigheten kan behöva ökas. Kalciuminfusionen kan administreras i 1-3 dagar för att bibehålla serumkalcium och minimera symtom tills oral behandling är effektiv. Patienter med hungrigt bensyndrom kan kräva aggressiv kalciumbyte under längre perioder än patienter med övergående hypoparatyreoidism., Kalciuminfusionen kan gradvis avsmalnas under 1-2 dagar när Oralt kalcium och vitamin D-tillskott ökar.

Vitamin D

kalcitriol (1,25 dihydroxi vitamin D) är den mest aktiva vitamin D-metaboliten. Det kräver inte hydroxylering i levern eller njurarna, och det har en snabb insättande verkan. Eftersom det kan ta lite tid att bestämma PTH-och D-vitaminnivåer, är det klokt att behandla en patient med svår hypokalcemi och eventuell hypoparathyroidism eller D-vitaminbrist med kalcitriol förutom kalcium., Om patienten senare är fast besluten att ha D-vitaminbrist utan hypoparatyreoidism eller njursvikt, kan behandlingen ändras till ergokalciferol (se ”Underhåll/ poliklinisk behandling”). Startdosen av kalcitriol är 0,25 mcg intravenöst (IV) 1-2 gånger dagligen.

underhåll/poliklinisk terapi

Oral kalcium

när patienten kan tolerera orala läkemedel och symtom kontrolleras kan oral kalcium och vitamin D-ersättning startas. Typiska startdoser är 1-2 gram elementärt kalcium uppdelat två eller tre gånger dagligen., Doser kan behöva justeras baserat på tolerans, överensstämmelse och behandlingsmål.

kalciumkarbonat innehåller ungefär 40% elementärt kalcium (1250 mg kalciumkarbonat = 500 mg elementärt kalcium). Kalciumkarbonat absorberas bäst i en sur miljö, så det ska administreras med måltider och ska inte ordineras för patienter på protonpumpshämmare. De viktigaste biverkningarna är gastrointestinala, särskilt förstoppning.

kalciumcitrat innehåller ungefär 21 viktprocent elementärt kalcium., Det är att föredra framför kalciumkarbonat hos patienter med aklorhydri, patienter som behandlas med protonpumpshämmare och patienter med gastrointestinal intolerans av kalciumkarbonat. Det behöver inte tas med mat.

andra orala kalciumtillskott, inklusive kalciumlaktat, kalciumglukonat och kalciumglubionat, innehåller en mindre procentandel av elementärt kalcium än kalciumcitrat eller kalciumkarbonat, så ett större antal piller krävs för behandling av hypokalcemi., Dietkalcium som mejeriprodukter eller juice kompletterad med kalciumcitratmalat kan också ge lite kalciumtillskott. Dock kan konsekvens av dosering kost kalcium vara svårt att säkerställa, och det kan vara svårt för patienter att ta stora doser av kalcium i livsmedel.

D-Vitamin

D-vitaminmetaboliter och analoger är viktiga för hanteringen av hypokalcemi., D-vitaminförgiftning kan dock orsaka hyperkalcemi, hyperkalciuri och hyperfosfatemi samt symtom på hyperkalcemi inklusive gastrointestinala störningar, förändrad mental status, mjukvävnadsförkalkning eller njurskada. Tidpunkten och varaktigheten av toxiciteten bestäms av halveringstiden för den använda analogen. Kalcium, fosfor, kreatinin och 25 hydroxi D-vitaminnivåer bör övervakas regelbundet under d-vitaminbehandling för att undvika toxicitet., 24 timmars urin kalciumnivåer bör övervakas årligen för patienter på vitamin D, och vitamin D doser kan behöva minskas på grund av hyperkalciuri.

för patienter som inte har hypoparatyreoidism eller njursvikt kan ergokalciferol (vitamin D2) eller cholecalciferol (vitamin D3)användas. Dessa mediciner är båda tillgängliga över disk., För patienter med hypokalcemi på grund av D-vitaminbrist bör ergokalciferol 50 000 IE per vecka i 12 veckor användas för att fylla näringsmässiga vitamin D-butiker, följt av underhållsdoser på 1,000-2,000 IE dagligen en gång 25 hydroxi D-vitaminnivåer har stigit till 30 ng/mL eller mer, även hos patienter som får aktiverat vitamin D. högre doser kan behövas hos patienter med D-vitaminbrist på grund av malabsorption. Effekten börjar cirka två veckor, med kvarstående effekter i upp till flera månader, så nivåerna kan kontrolleras och doserna justeras var tredje månad.,

kalcitriol (1,25 dihydroxi vitamin D) kräver inte hydroxylering i levern eller njurarna, så det används ofta hos patienter med njursvikt. Paratyroidhormon krävs för renal aktivering av vitamin D, så patienter med hypoparatyreoidism bör också få kalcitriol. Startdosen är 0,25-1 mcg 1-2 gånger dagligen, som kan administreras IV eller genom munnen. Patienter i hemodialys kan använda 0,25-1 mcg dagligen eller tre gånger i veckan vid dialys. Kalcitriol har sin toppeffekt om tio timmar och dess effekt varar 2-3 dagar.,

andra tillstånd som kan påverka behandlingen

elektrolyt abnormiteter

hypomagnesemi – korrigering av hypomagnesemi är nödvändig innan kalciumersättning kommer att lyckas. Magnesiumtillskott kan stoppas när oralt intag förbättras och serummagnesium förblir konsekvent över 2 mg/dL. Om en patient inte kan upprätthålla normala magnesiumnivåer genom en vanlig diet kan oral tillskott fortsätta. Magnesiumsulfat 2-4 gram kan administreras intravenöst var åttonde timme initialt., Magnesiumoxid 400-500mg kan ges en eller två gånger dagligen för oral tillskott när patienten tolererar mediciner genom munnen.
hyperfosfatemi-den högsta risken för utfällning av kalciumfosfatsalter i mjuka vävnader såsom linsen, basala ganglier och njure uppstår när kalciumfosfatprodukten (produkten av serumkalcium och fosfat, båda uppmätta i mg/dL) är större än 55., Patienter med förhöjd fosfor bör gå på en låg fosfatdiet och orala fosfatbindare bör administreras före administrering av kalciumtillskott om fosfat kvarstår över 6 mg / dl (1, 5 mmol/l).
metabolisk acidos – om en patient har metabolisk acidos och hypokalcemi, bör hypokalcemi korrigeras före behandling av acidos så att det joniserade kalcium inte sjunker ytterligare. Dessutom måste natriumbikarbonat administreras i en separat linje från kalciumsalter., För patienter med njursvikt kan metabolisk acidos och hypokalcemi, hemodialys med högt kalcium, högt bikarbonatbad säkert korrigera hypokalcemi och acidos.

samtidiga medicinska tillstånd

njursvikt-stora doser kalcitriol kan krävas hos patienter med njursvikt efter parathyroidectomy eftersom njursvikt förhindrar aktivering av vitamin D. kalcitriol kan administreras intravenöst först och senare genom munnen. Administrering av kalcitriol och kalcium i flera dagar före parathyroidektomi kan bidra till att förhindra allvarlig hypokalcemi.,
leversvikt – aktivering av vitamin D kan försämras hos patienter med leversjukdom, så administrering av kalcitriol rekommenderas snarare än ergocalciferol eller cholecalciferol.
hjärtsvikt – patienter med kronisk hjärtsvikt på grund av kronisk hypokalcemi bör initialt få parenteral korrigering av hypokalcemi. De kommer att kräva medicinsk behandling som syre och diuretika förutom korrigering av hypokalcemi.,
användning av Digoxin – patienter som tar digoxin har ökad hjärtkänslighet för fluktuationer i serumkalcium, så intravenös administrering av kalcium bör ske med försiktighet och noggrann elektrokardiografisk övervakning.
undernäring – patienter med malabsorption som orsak till D-vitaminbrist bör om möjligt få den underliggande sjukdomen behandlad (dvs. glutenfri diet för celiaki). Dessa patienter kan kräva extremt höga doser av D-vitaminbehandling.,
graviditet och amning – serumkalciumkoncentrationerna bör mätas ofta under sen graviditet och amning hos kvinnor med hypoparatyreoidism som kan ha en ökning av serumkalcium, vilket kräver en minskning av kalcitrioldosen.

justera behandlingen hos patienter med hypoparatyreoidism

patienter med kronisk hypoparatyreoidism kräver noggrann övervakning för att säkerställa adekvat behandling av hypokalcemi utan överbehandling eftersom de inte har PTH-medierad reglering av kalcium., En patient med kronisk hypoparatyreoidism som har en stabil kalcium-och kalcitriolbehandling bör övervakas var 3-6: e månad och urinkalcium-och kreatininnivåerna övervakas årligen för att säkerställa en justerad Total kalciumnivå i det låga normala intervallet, en 24-timmars urinkalciumnivå under 300 mg och en kalciumfosfatprodukt under 55.

Initial behandling av hyperkalciuri hos patienter som behandlas för hypoparatyreoidism är reduktion av kalcium-och vitamin D-dosering., För patienter som upplever hyperkalciuri med de lägsta kalcium-och d-vitamindoserna som krävs för att bibehålla serumkalcium, kan tiaziddiuretika, som har kalciumhållande åtgärder, tillsättas. Tiaziddiuretika bör startas när 24-timmars urinkalciumnivå närmar sig 250. Dosintervallet för både hydroklortiazid och klortalidon är 25-100 mg dagligen, men doser i den högre änden av dosintervallet krävs ofta för att sänka kalcium i urinen. Kaliumsparande diuretika som amilorid kan tillsättas för att förhindra hypokalemi, men loopdiuretika bör undvikas.,

få små studier har gjorts vid behandling av patienter med hypoparatyreoidism med injicerbar humant PTH (1-34). PTH (1-34) är dock inte godkänt av Food and Drug Administration för denna indikation.

Vad är bevisen?/Referenser

Cooper, MS, Gittoes, NJL. ”2008 klinisk granskning: diagnos och hantering av hypokalcemi”. BMJ. vol. 336. sid 1298-302. (Bra, fokuserad granskning av hypokalcemi inklusive användning av diagnostisk testning för att bestämma etiologi, fysiska undersökningsresultat.)

påfågel, M. ”2010 kalciummetabolism i hälsa och sjukdom”. Clin J Am Soc Nephrol. vol. 5., PP. S23-S30. (Granskning av kalciumfysiologi och patofysiologi som kan leda till hypokalcemi.)

Shoback, D., ”Kapitel 68. Hypokalcemi: Definition, etiologi, patogenes, diagnos och hantering”. Primer på metaboliska bensjukdomar och störningar i mineralmetabolism. 2008. sid 313-7. (Innehåller information om etiologi av hypokalcemi, inklusive de involverade generna.)

Cooper, MS, Gittoes, NJL. ”Klinisk granskning: diagnos och hantering av hypokalcemi”. BMJ. vol. 336. 2008. sid 1298-302., (Excellent review of hypocalcemia including biochemical profiles for different etiologies and treatment algorithms.)

Walker Harris, V, Jan De Beur, S. ”Postoperative Hypoparathyroidism: Medical and Surgical Therapeutic Options Thyroid”. vol. 19. 2009. pp. 967-73. (Detailed review of treatments for postoperative hypoparathyroidism, including information about parathyroid autotransplantation.)