Hypokalcæmi

februar 23, 2021 admin 0 Comments

er du sikker på, at patienten har hypokalcæmi?

symptomer

de fleste patienter med hypocalcæmi er asymptomatiske, især i ambulant indstilling. Symptomatisk hypocalcemia mest almindeligt forekommer i en stationær indstilling med serum ioniseret calcium nedenfor 4.3 mg/dL eller serum total calcium koncentration under 7,0 mg/dL . Tilstedeværelsen og omfanget af symptomer afhænger imidlertid af hurtigheden ved indtræden af hypokalcæmi såvel som graden af hypokalcæmi., Patienter med kronisk hypocalcæmi kan være asymptomatiske på trods af lave calciumniveauer, hvorimod en patient, der havde været hypercalcemisk i nogen tid, kan opleve symptomer på hypocalcæmi på grund af et hurtigt fald i calciumniveauer til det lave normale interval (dvs.efter parathyroidektomi).

hypocalcæmi, især i forbindelse med alkalose, øger neuromuskulær irritabilitet. Dette er mest almindeligt manifesteret som følelsesløshed og prikken, især i de distale ekstremiteter eller som circumoral paræstesier. Muskelkramper, rykninger eller stivhed kan også være tegn på hypokalcæmi., Mere alvorlige symptomer omfatter laryngospasme, bronchospasme eller anfald.

Ændret det centrale nervesystem funktion, der spænder fra almindelig træthed og depression, forvirring, delerium eller koma, kan også være manifestationer af akut hypocalcemia

Tegn

De fysiske resultater, som klassisk påvise øget neuromuskulær irritabilitet på grund af hypocalcemia er Brudeudstyr tegn og Chvostek ‘ s tegn. Trousseaus tegn opstår, når opblæsning af en blodtryksmanchet over det systoliske blodtryk i tre minutter udfælder carpal spasme., Chvosteks tegn opstår, når en øjeblikkelig spasme af de ipsilaterale ansigtsmuskler eller træk i overlæben fremkaldes ved at tappe ansigtsnerven foran øreflippen og lige under den zygomatiske bue.

det karakteristiske elektrokardiografiske fund i hypocalcæmi er en langvarig .tc. Kardiomyopati eller kongestiv hjertesvigt kan sjældent skyldes langvarig hypokalcæmi.

Papilledema kan sjældent skyldes hypokalcæmi af enhver årsag.,langvarig hypokalcæmi på grund af hypoparathyroidisme kan resultere i forkalkning af basale ganglier og andre intracerebrale forkalkninger, grå stær, dermatologiske manifestationer inklusive tør, puffet hud og groft, sprødt og sparsomt hår. Medfødt hypoparathyroidisme kan være forbundet med dental abnormiteter såsom dental hypoplasi samt osteosklerose.

hypocalcæmi på grund af svær D-vitaminmangel hos børn præsenterer som rickets med bøjende deformiteter i underekstremiteterne. Hos voksne kan det forekomme som osteomalacia med atraumatiske brud.,

– Tasten laboratorieresultater

Hypocalcemia er defineret som en ioniseret calcium koncentration under den nedre grænse for det normale område (generelt under 4.0-4,8 mg/dL ). Det er det ioniserede calciumniveau, der er en kritisk faktor i adskillige intracellulære og ekstracellulære funktioner og er ansvarlig for symptomerne på hypocalcæmi. Derfor er en nøjagtig måling af det ioniserede calciumniveau den bedste vurdering af hypocalcæmi., Ioniseret calcium er imidlertid ustabilt, så prøven skal overføres på is med laboratoriemåling, der skal udføres så hurtigt som muligt efter prøven er trukket.

i virkeligheden består den indledende vurdering af hypocalcæmi normalt af et totalt serumkalciumniveau som en del af et generelt kemipanel. Der er flere tilstande, hvor serumkalciumniveauet kan være en dårlig afspejling af ioniseret calcium. En almindelig situation er hypoalbuminæmi., Da en betydelig del af calcium cirkulerer bundet til albumin, kan lave serumalbumin niveauer resultere i et lavt serum total calcium på trods af normale ioniserede calciumniveauer. Et almindeligt brugt korrektion for hypoalbuminemia er gjort med følgende formel:

Justeret samlede calcium niveau = målt total calcium niveau i mg/dL +

Denne justeret samlede calcium niveau bør være i forhold til det normale interval for serum total calcium.

andre faktorer, herunder pH og cirkulerende stoffer, såsom citrat (dvs ., efter en transfusion), fosfat, og paraproteiner kan også påvirke serum total calcium. Derfor bør der udføres et serumioniseret calcium for at bekræfte diagnosen, før man forfølger en omfattende oparbejdning vedrørende hypokalcemiens ætiologi.

Sensitivitet og Specificitet af Brudeudstyr”s og Chvostek”s tegn

I en lille undersøgelse, Brudeudstyr er tegn var positive i 94% af patienter med biokemisk bekræftet hypocalcemia og i 1% af patienter med normocalcemia., Chvosteks tegn er mindre følsomt og specifikt end Trousseaus tegn; det er negativt hos 29% af mennesker med hypocalcæmi og positivt hos op til 10% af mennesker med normalt calcium.

hvad kunne patienten ellers Have?

Etiologies af hypocalcemia

parathyreoideahormon (PTH) – medieret

Hypoparathyroidism er oftest resultatet af parathyroid eller skjoldbruskkirtlen operation under hvori de fleste eller alle fungerer parathyroid væv er blevet fjernet eller beskadiget., Patienter med postkirurgisk hypoparathyroidisme er mere tilbøjelige til at være symptomatiske, hvis de var D-vitaminmangel eller hypercalcemisk før operationen. Den næste mest almindelige årsag til hypoparathyroidisme er autoimmun hypoparathyroidisme, som kan være en isoleret mangel eller kombineret med andre endokrine mangler. Andre årsager til hypoparathyroidism omfatter genetiske sygdomme af parathyreoideahormon biosynthesis eller parathyroid kirtel udvikling, stråling-induceret ødelæggelse af parathyroid væv, eller infiltrativ årsager, herunder jernophobning, Wilson ‘ s sygdom, eller metastatisk infiltration.,
“Hungry bone syndrome” eller omkalkning tetany forekommer efter parathyroidektomi for hyperparathyroidisme, især hos patienter med præoperativ D-vitaminmangel. Det kan forekomme hos patienter med og uden postoperativ hypoparathyroidisme. Hungry bone syndrome skyldes intens skeletoptagelse af calcium og fosfat efter det akutte fald i PTH. Patienten kan kræve store doser calcium-og vitamin D-metabolitter i uger.
hypomagnesæmi kan forårsage hypocalcæmi ved enten nedsat produktion af PTH eller resistens over for PTH-virkning., Det kan være relateret til gastrointestinale tab, renale magnesiumspildstilstande såsom Gitelmans syndrom eller medikamentinduceret af medicin såsom cisplatin, diuretika, aminoglycosider eller amphotericin. Hypomagnesæmi kan også være relateret til utilstrækkeligt ernæringsindtag af magnesium, såsom i alkoholisme.
hypermagnesæmi kan også resultere i utilstrækkelig PTH-produktion. Det er oftest relateret til brugen af magnesiumholdige lægemidler, især hos patienter med kronisk nyresygdom.,
PTH-resistens eller pseudohypoparathyroidisme forekommer, når genetiske mutationer forårsager et stump respons på PTH, hvilket resulterer i hypokalcæmi og hyperphosphatemia i fravær af D-vitaminmangel. Den klassiske form for PTH-modstand ses i Albrights arvelige osteodystrofi, skønt der er andre arvelige og sporadiske typer af pseudohypoparathyroidisme, som ikke har de tilknyttede fysiske fund eller endokrine lidelser i Albrights.,

d – vitaminmedieret

D-vitaminmangel er den mest almindelige årsag til asymptomatisk hypocalcæmi, men kan udfælde symptomer på hypocalcæmi hos patienter med andre sameksisterende ætiologier. D-vitaminmangel kan være forårsaget af ernæringsmangel, malabsorption, manglende soleksponering, leversygdom i slutstadiet eller kronisk nyresygdom. Selvom D-vitaminmangel er almindelig, forekommer hypokalcæmi ikke hos de fleste patienter med D-vitaminmangel. Lavt ioniserede calciumniveauer forekommer normalt kun hos patienter med langvarig, alvorlig D-vitaminmangel.,
vitamin D-resistens (vitamin D-afhængige rickets) er en sjælden årsag til hypocalcæmi, som diagnosticeres i den tidlige barndom. Disse patienter skal behandles med høje doser calcitriol for livet.
medicin, der kan forårsage vitamin D-mangel eller resistens, inkluderer phenytoin, phenobarbital, carbama .epin, isonia .id, theophyllin og rifampin. Disse lægemidler inducerer cytokrom P450, hvilket forårsager øget nedbrydning af D-vitamin.,

Andre

Hyperphosphatemia på grund af nyresvigt, overskydende absorption fra kosttilskud eller lavementer, eller massive fosfat udgivelse fra tumor lysis eller knuse skade, der kan forårsage lavt cirkulerende calcium niveauer på grund af udfældning af calcium-fosfat salte i blødt væv, eller andre områder af kroppen.
medicin, der kan forårsage hypokalcæmi, inkluderer foscarnet, cinacalcet og fluor., Inhibitorer af knogleresorption, såsom bisfosfonater (især administreret intravenøst) eller calcitonin, kan forårsage hypokalcæmi, især hos patienter med D-vitaminmangel eller-mangel.
Calciumchelatorer såsom ethylendiamintetraeddikesyre (EDTA) eller citrat kan også forårsage hypokalcæmi. Citrat bør især betragtes som en årsag til hypocalcæmi efter stor mængde blod eller plasma transfusion.,malabsorption af calcium hos patienter med lav mavesyre eller andre malabsorptive tilstande og ekstremt lavt diætindtag af calcium er sjældne årsager til hypocalcæmi.osteoblastiske knoglemetastaser kan forårsage hypokalcæmi, da calcium deponeres i osteoblastiske læsioner.
akut kritisk sygdom er ofte forbundet med hypokalcæmi. Det er normalt multifaktorielt og relateret til dårlig ernæring, vitamin D-mangel, syre-base abnormiteter, nyresvigt og andre årsager.,
akut pancreatitis kan forårsage akut hypocalcæmi på grund af udfældning af calciumholdige salte i det betændte bugspytkirtelvæv. Hypokalcæmi korrelerer ofte med sygdommens sværhedsgrad.

differentiel diagnose

Pseudohypocalcæmi resulterer, når stoffer forstyrrer laboratorieassayet for total calcium. Gadoliniumsalte i kontrastmidler til magnetisk resonansafbildning (MRI), især hos patienter med nyresvigt, er den mest almindelige årsag til pseudohypocalcæmi, som ikke forårsager symptomer på hypocalcæmi., De samlede calciumniveauer vil synes at være lave hos disse patienter på grund af arten af calciumanalysen. Imidlertid vil ioniserede calciumniveauer være normale.

andre årsager til toksisk-metabolisk encephalopati bør overvejes i differentialdiagnosen for patienter, der præsenterer tetany, især hvis de ioniserede calciumniveauer har været stabile og i det normale interval., Nogle af disse årsager omfatter hypoxi/iskæmi, hypoglykæmi, andre elektrolyt-abnormaliteter (især akut hypo – eller hypernatremia), uræmi, leversvigt, forgiftninger (med beroligende midler, antikolinerge agenter, salicylater og mange andre medikamenter), syre-base-abnormiteter, eller infektioner.

centrale laboratorie – og billeddannelsestest

serumkalcium-et totalt serumkalciumniveau skal måles hos enhver patient, hvor der er mistanke om hypokalcæmi., For at korrigere for hypoalbuminæmi, det justerede totale calciumniveaubør sammenlignes med referenceområdet for det samlede calciumniveau. Under forhold, hvor andre stoffer kan påvirke total calcium og hos akut syge patienter, kan ioniseret calcium mere præcist bestemme, om patienten er hypokalcemisk.
Albumin – da en betydelig andel af cirkulerende calcium er albuminbundet, skal et justeret total calciumniveau beregnes hos patienter med unormale calciumniveauer.,
ioniseret calcium – normalt er omkring 50% cirkulerende calcium den biologisk aktive ioniserede form; resten er bundet til proteiner eller anioner. Et nøjagtigt målt ioniseret calcium er afgørende for at stille diagnosen hypocalcæmi, især i den akutte indlæggelsesindstilling. Et ioniseret calcium er nødvendigt for at udelukke pseudohypocalcæmi hos patienter med kronisk nyresygdom, der for nylig har modtaget gadoliniumholdig MR-kontrast.
Magnesium – både lave og forhøjede magnesiumniveauer kan bidrage til hypokalcæmi.,
phosphat – forhøjede fosfatniveauer forventes, når hyperphosphatemia forårsager hypocalcæmi på grund af udfældning af calciumphosphatsalte. Fosfatniveauer er især nyttige, når man differentierer hypoparathyroidisme (hvor fosfatniveauer er høje eller høje normale) og sultent knoglesyndrom (hvor fosfatniveauer er lave på grund af skeletremineralisering).
Serum intakt PTH – måling af intakt PTH er nødvendig, når man differentierer etiologier af hypocalcæmi. Ved hypoparathyroidisme er PTH-niveauer lave., Patienter med hypomagnesæmi har uhensigtsmæssigt lave til normale PTH-niveauer i indstillingen af hypocalcæmi. I modsætning hertil er PTH forhøjet i vitamin D-mangel eller resistens, kronisk nyresygdom, sultent knoglesyndrom og PTH-resistens.
25 hydroxy-vitamin D – vitamin D metabolit er den bedste refleksion af D-vitamin butikker og bruges til at vurdere, om D-vitamin-insufficiens (niveauer mellem 20 og 30 ng/ ml ) og vitamin D-mangel (mindre end 20 ng/ml ).,
kreatinin – kronisk nyresygdom kan resultere i vitamin D-mangel, og både akut og kronisk nyresygdom kan være forbundet med hyperphosphatemia.

Andre Tests, Der Kan Vise sig Nyttige Diagnostically

24 timers urin-calcium – Forhøjet urin-calcium er set i hypoparathyroidism, med de mest ekstreme stigninger i patienter med autosomal-dominerende hypoparathyroidism. Urinkalcium er lavt i vitamin D-mangel med sekundær hyperparathyroidisme.,
24 timers urinmagnesium – en signifikant forhøjet urinmagnesium antyder spild af nyremagnesium i modsætning til gastrointestinale tab.
alkalisk fosfatase – alkalisk fosfatase kan være forhøjet i knoglemetastaser eller i osteomalacia som følge af D-vitaminmangel.1,25 dihydro .y vitamin D – niveauer af aktiveret vitamin D er generelt ikke nødvendige i den indledende evaluering af hypocalcæmi.
gensekvensering eller anden specialiseret test kan bruges til at diagnosticere årsagen til hypoparathyroidisme i nogle tilfælde., Henvisning til en endokrinolog eller genetiker er indikeret, hvis mistanken for en genetisk årsag til hypoparathyroidisme er høj.

håndtering og behandling af sygdommen

fremgangsmåde til behandling

sværhedsgraden, symptomerne og årsagen til hypokalcæmi bør tages i betragtning ved bestemmelse af behandlingen. På kort sigt er målet med terapi at mindske neuromuskulær irritabilitet og derfor lindre symptomer., Akut behandling, herunder intravenøs kalk er indiceret, hvis patienten oplever alvorlige symptomer som kramper, svær tetani, laryngospasmer, bronkospasme, ændret mental status eller elektrokardiogram (EKG) abnormiteter, selv hvis serum calcium niveau er kun svagt reduceret. En intravenøs calciumbolus hæver serumkalcium i 2-3 timer, så patienter med hypocalcæmi bør også startes på en længerevarende behandling.

intravenøse calciuminfusioner anvendes ofte til patienter med justerede calciumniveauer mindre end 7 , 0-7, 5 mg / dL, selvom de er asymptomatiske., Når patientens symptomer er løst, og calciumniveauerne er stabile i den nedre del af det normale interval, kan calciuminfusionen gradvist tilspidses i løbet af 24-48 timer, mens oral calcium og D-vitamin initieres og titreres. Oral medicin kan anvendes som den indledende behandling for kronisk, asymptomatisk, mild hypocalcæmi. Når et initialt oralt regime startes, måles serumkalcium, fosfat og kreatinin hver uge til måned.,

Den aktive form af D-vitamin, calcitriol (1,25 dihydroxy-vitamin D), hjælper med at opretholde et normalt serum-calcium, ved at øge mave-intestinal absorption af calcium og fosfor, ved at fremme knogle resorption af calcium, og ved at øge den renale tubulære calcium reabsorption. Patienter med D-vitamininsufficiens eller-mangel skal modtage D-vitaminerstatning med ergocalciferol eller cholecalciferol., Patienter med nyresvigt eller hypoparathyroidism er i stand til at aktivere D-vitamin og vil kræve, at administrationen af calcitriol (1,25 dihydroxy-vitamin D) til behandling af hypocalcemia.

langsigtede mål for behandling af hypocalcemia er til at helbrede demineraliseret knogler, til at vedligeholde en acceptabel calcium niveau i den lave normale sortiment, og for at undgå komplikationer for overtreatment som hypercalciuri, renal dysfunction, nefrolitiasis, og nephrocalcinosis. Da overskydende behandling kan være giftig, bør behandlingen tilpasses den forventede varighed af hypokalcæmi., For eksempel vil patienter med permanent autoimmun hypoparathyroidisme kræve behandling på ubestemt tid, mens patienter med forbigående postoperativ hypoparathyroidisme forventes at opretholde calciumbalance uden behandling efter nogen tid.

patienter med kronisk hypoparathyroidisme har ikke PTH-relateret regulering af calcium og kræver nøje overvågning for at sikre tilstrækkelig behandling af hypocalcæmi uden overbehandling. Se afsnittet “Justering af behandling hos patienter med hypoparathyroidisme” for flere detaljer.,

akut behandling

intravenøs calciumboluser

intravenøs calciumboluser bør anvendes, hvis patienten oplever alvorlige symptomer. Imidlertid irriterer intravenøst calcium venerne og kan forårsage nekrose, hvis det ekstravaserer, så god intravenøs adgang, fortrinsvis gennem en central vene, foretrækkes.

Calciumgluconat er mest almindeligt anvendt, da det er mindre irriterende for venerne end calciumcitrat. Calciumgluconat indeholder 93 mg elementært calcium i 10 ml af en 10% opløsning., En 10 ml ampul, fortyndet i 50-100 mL D5, skal infunderes over ti minutter for at behandle emergent symptomer. Denne dosis kan om nødvendigt gentages en eller to gange mere. Da dysrytmier kan forekomme ved hurtig korrektion, anbefales kontinuerlig klinisk og hjerteovervågning. Virkningen af calciumgluconat på serumkalcium begynder at aftage efter to timer, så en kontinuerlig infusion vil være nødvendig for patienter med svær hypocalcæmi.

calciumchlorid indeholder 270 mg elementært calcium i 10 ml af en 10% opløsning., Da det indeholder mere elementært calcium end calciumgluconat, hæver det serumkalcium hurtigere. Det irriterer imidlertid venerne mere end calciumgluconat, så det bør ikke bruges til langvarige infusioner.

Calciuminfusion

da en bolus af intravenøs calcium ikke vil have en langvarig virkning, er en kontinuerlig infusion normalt nødvendig. Calciumgluconat foretrækkes frem for calciumchlorid, hvilket er overdrevent irriterende for vener.,

en calciumgluconatinfusion fremstilles ved tilsætning af ti ampuler 10% calciumgluconat til 900 mL D5., hvilket resulterer i en koncentration på 1 mg elementært calcium pr. Dette bør administreres med en starthastighed på 1-3 mg/kg/time. ved denne hastighed bør serumkalcium stige med 1, 2-2 mg / dL over 4-6 timer. For at overvåge behandlingen skal ioniserede calciumniveauer måles hver 1. -2. time med justering af infusionshastigheden som angivet for at hæve calcium til den nedre ende af det normale interval.,

Når patientens tilstand og calciumniveauer har været stabile på en stabil infusionshastighed, kan calciumniveauer måles hver 6.-8. time. Hvis symptomerne gentager sig, skal det ioniserede calcium gentages øjeblikkeligt, da infusionshastigheden muligvis skal øges. Calciuminfusionen kan administreres i 1-3 dage for at opretholde serumkalcium og minimere symptomer, indtil oral behandling er effektiv. Patienter med sultent knoglesyndrom kan kræve aggressiv calciumudskiftning i længere perioder end patienter med kortvarig hypoparathyroidisme., Calcium infusionen kan gradvist tilspidses over 1-2 dage som oral calcium og D-vitamin tilskud øges.

Vitamin d

Calcitriol (1,25 dihydro .y vitamin D) er den mest aktive vitamin D metabolit. Det kræver ikke hydro .ylering i leveren eller nyrerne, og det har en hurtig virkning. Da det kan tage lidt tid at bestemme PTH-og vitamin D-niveauer, er det forsigtigt at behandle en patient med svær hypocalcæmi og mulig hypoparathyroidisme eller vitamin D-mangel med calcitriol ud over calcium., Hvis patienten senere bestemmes at have D-vitaminmangel uden hypoparathyroidisme eller nyresvigt, kan behandlingen ændres til ergocalciferol (se “vedligeholdelse/ ambulant terapi”). Startdosis af calcitriol er 0, 25 mcg intravenøst (IV) 1-2 gange dagligt.

vedligeholdelse/ambulant behandling

Oral calcium

når patienten er i stand til at tolerere oral medicin, og symptomerne kontrolleres, kan oral calcium-og D-vitaminudskiftning påbegyndes. Typiske startdoser er 1-2 gram elementært calcium opdelt to gange eller tre gange dagligt., Det kan være nødvendigt at justere doserne baseret på tolerance, overholdelse og behandlingsmål.40% calcium elementært (1250 mg calciumcarbonat = 500 mg calcium elementært). Calciumcarbonat absorberes bedst i et surt miljø, så det skal administreres sammen med måltider og bør ikke ordineres til patienter på protonpumpehæmmere. De vigtigste bivirkninger er gastrointestinal, især forstoppelse.

calciumcitrat indeholder cirka 21 vægtprocent elementært calcium., Det foretrækkes frem for calciumcarbonat hos patienter med achlorhydria, patienter på protonpumpehæmmere og dem med gastrointestinal intolerance af calciumcarbonat. Det behøver ikke tages sammen med mad.

andre orale calciumtilskud, herunder calciumlactat, calciumgluconat og calciumglubionat, indeholder en mindre procentdel af elementært calcium end calciumcitrat eller calciumcarbonat, så der kræves et større antal piller til behandling af hypocalcæmi., Kosten calcium såsom mejeriprodukter eller saft suppleret med calcium citratmalat kan også give nogle calciumtilskud. Imidlertid kan konsistens i dosering af kosten calcium være vanskeligt at sikre, og det kan være udfordrende for patienter at tage store doser calcium i fødevarer.

Vitamin D

vitamin D metabolitter og analoger er vigtige for håndteringen af hypocalcæmi., Imidlertid kan d-vitaminforgiftning forårsage hypercalcæmi, hypercalciuri og hyperphosphatemia samt symptomer på hypercalcæmi inklusive gastrointestinal forstyrrelse, ændret mental status, forkalkning af blødt væv eller nyreskade. Tidspunktet for og varigheden af toksiciteten bestemmes af halveringstiden for den anvendte Analog. Calcium -, fosfor -, kreatinin-og 25-hydro vitaminy-vitamin D-niveauer skal overvåges regelmæssigt under D-vitaminbehandling for at undgå toksicitet., Fireogtyve timers urinkalciumniveauer skal overvåges årligt for patienter på D-vitamin, og D-doser kan muligvis reduceres på grund af hypercalciuri.

til patienter, der ikke har hypoparathyroidisme eller nyresvigt, kan ergocalciferol (vitamin D2) eller cholecalciferol (vitamin D3)anvendes. Disse medikamenter er begge tilgængelige i håndkøb., For patienter med hypocalcemia på grund af vitamin D-mangel, ergocalciferol af 50.000 IU ugentlig i 12 uger skal bruges til at fyldt ernæringsmæssige vitamin D butikker, efterfulgt af vedligeholdelse doser af 1,000-2,000 IU dagligt, når 25 hydroxy D-vitamin-niveauer er steget til 30 ng/mL eller mere, selv hos patienter, der får aktiveret vitamin D. en Højere dosis kan være nødvendig hos patienter med D-vitamin-mangel på grund af malabsorption. Begyndelsen af handling er cirka to uger, med virkninger vedvarende i op til flere måneder, så niveauer kan kontrolleres og doser justeres hver 1-3 måned.,

Calcitriol (1,25 dihydroxy-vitamin D), kræver ikke hydroxylering i leveren eller nyrerne, så det er ofte brugt til patienter med nyresvigt. Parathyroidhormon er påkrævet til nyreaktivering af D-vitamin, så patienter med hypoparathyroidisme bør også modtage calcitriol. Startdosis er 0, 25-1 mcg 1-2 gange dagligt, som kan administreres IV eller gennem munden. Patienter i hæmodialyse kan bruge 0,25-1 mcg dagligt eller tre gange ugentligt ved dialyse. Calcitriol har sin højeste virkning om ti timer, og dens virkning varer 2-3 dage.,

andre tilstande, der kan påvirke behandlingen

elektrolytabnormaliteter

hypomagnesæmi – korrektion af hypomagnesæmi er nødvendig, før calciumudskiftning vil blive vellykket. Magnesiumtilskud kan stoppes, når oral indtagelse forbedres, og serummagnesium forbliver konsekvent over 2 mg/dL. Hvis en patient ikke er i stand til at opretholde normale magnesiumniveauer gennem en regelmæssig diæt, kan oral tilskud fortsættes. Magnesiumsulfat 2-4 gram kan administreres intravenøst hver otte timer oprindeligt., Magnesiumo .id 400-500mg kan gives en eller to gange dagligt til oral tilskud, når patienten tolererer medicin gennem munden.
Hyperphosphatemia – har Den højeste risiko for udfældning af calcium-fosfat salte i blødt væv, såsom linsen, basalganglier og nyre opstår, når calcium-phosphat-produkt (produktet af serum-calcium og fosfat, begge målt i mg/dL) er større end 55., Patienter med forhøjet fosfor bør være på et lavt fosfat kost, og mundtlige fosfat bindemidler bør indgives før administration af calcium tilskud, hvis fosfat stadig over 6 mg/dl (1.5 mmol/L).
metabolisk acidose – hvis en patient har metabolisk acidose og hypocalcæmi, skal hypocalcemia korrigeres inden behandling af acidose, så det ioniserede calcium ikke falder yderligere. Derudover skal natriumbicarbonat administreres i en separat linje fra calciumsalte., For patienter med nyresvigt, metabolisk acidose og hypocalcæmi, hæmodialyse med et højt calcium, højt bicarbonatbad kan sikkert korrigere hypocalcæmi og acidose.

Sameksisterende medicinske tilstande

Nyresvigt -Store doser af calcitriol kan være påkrævet hos patienter med nyresvigt efter parathyroidectomy da nyresvigt forhindrer aktivering af vitamin D. Calcitriol kan administreres intravenøst i første og senere gennem munden. Indgivelse af calcitriol og calcium i flere dage før parathyroidektomi kan hjælpe med at forhindre alvorlig hypocalcæmi.,
leversvigt – Aktivering af D-vitamin kan være nedsat hos patienter med hepatisk sygdom, så administrationen af calcitriol anbefales, snarere end ergocalciferol eller cholecalciferol.
kongestiv hjertesvigt – patienter med kongestiv hjertesvigt på grund af kronisk hypocalcæmi bør modtage parenteral korrektion af hypocalcæmi oprindeligt. De vil kræve medicinsk behandling som ilt og diuretika ud over korrektion af hypocalcæmi.,
Digoxin brug – Patienter, der tager digoxin har øget cardiac følsomhed over for udsving i serum-calcium, så intravenøs kalk administration bør gøres med forsigtighed og nøje elektrokardiografiske overvågning.
underernæring – patienter med malabsorption som årsag til D-vitaminmangel skal behandles den underliggende sygdom, hvis det er muligt (dvs.glutenfri diæt til cøliaki). Disse patienter kan kræve ekstremt høje doser af D-vitaminbehandling.,
graviditet og amning – Serumkalciumkoncentrationer skal måles ofte under sen graviditet og amning hos kvinder med hypoparathyroidisme, som kan have en stigning i serumkalcium, hvilket kræver et fald i calcitriol dosis.

Justering af behandling hos patienter med hypoparathyroidism

Patienter med kronisk hypoparathyroidism, der kræver nøje overvågning for at sikre en hensigtsmæssig behandling af hypocalcemia uden overtreatment, da de ikke har PTH-medieret regulering af calcium., En patient med kroniske hypoparathyroidism, der er på et stabilt regime af calcium og calcitriol skal have blodprøverne overvåget hver 3-6 måneder og urin-calcium og kreatinin niveau overvåges årligt for at sikre en justeret samlede calcium niveau i den lave normale sortiment, en 24-timers urin-calcium niveau under 300 mg og calcium-fosfat produktet under 55.indledende behandling af hypercalciuri hos patienter, der behandles for hypoparathyroidisme, er reduktion af dosering af calcium og D-vitamin., For patienter, der oplever hypercalciuri med de laveste calcium-og vitamin D-doser, der kræves for at opretholde serumkalcium, kan Thia .iddiuretika, der har calciumholdende handlinger, tilsættes. Thia .iddiuretika bør startes, når 24-timers urinkalciumniveauet nærmer sig 250. Dosering intervallet for både hydrochlorthiazid og chlorthalidone er 25-100 mg dagligt, selvom doser på den højere ende af dosering intervallet er ofte nødvendig for sænkning af urin-calcium. Kaliumbesparende diuretika såsom amilorid kan tilsættes for at forhindre hypokalæmi, men loopdiuretika bør undgås.,

få små forsøg er blevet udført til behandling af patienter med hypoparathyroidisme med injicerbar human PTH (1-34). PTH (1-34) er dog ikke godkendt af Food and Drug Administration til denne indikation.

Hvad er beviset?/Referencer

Cooper, MS, Gittoes, NJL. “2008 Clinical Revie.: diagnose og håndtering af hypocalcæmi”. BMJ. vol. 336. s. 1298-302. (God, fokuseret gennemgang af hypocalcæmi, herunder brug af diagnostisk test for at bestemme etiologi, fysiske eksamensresultater.)

påfugl, M. “2010 calciummetabolisme i sundhed og sygdom”. Clin J Am Soc Nephrol. vol. 5., PP. S23-S30. (Gennemgang af calciumfysiologi og patofysiologi, der kan resultere i hypokalcæmi.)

Shoback, D. “Kapitel 68. Hypocalcæmi: Definition, ætiologi, patogenese, diagnose og håndtering”. Primer på de metaboliske knoglesygdomme og lidelser i mineralmetabolisme. 2008. s. 313-7. (Indeholder oplysninger om ætiologi af hypocalcæmi, herunder de involverede gener.)

Cooper, MS, Gittoes, NJL. “Klinisk gennemgang: diagnose og håndtering af hypocalcæmi”. BMJ. vol. 336. 2008. s. 1298-302., (Excellent review of hypocalcemia including biochemical profiles for different etiologies and treatment algorithms.)

Walker Harris, V, Jan De Beur, S. “Postoperative Hypoparathyroidism: Medical and Surgical Therapeutic Options Thyroid”. vol. 19. 2009. pp. 967-73. (Detailed review of treatments for postoperative hypoparathyroidism, including information about parathyroid autotransplantation.)