Hypocalcémie

février 23, 2021 admin 0 Comments

Êtes-vous sûr que le Patient a hypocalcémie?

symptômes

La plupart des patients atteints d’hypocalcémie sont asymptomatiques, en particulier en ambulatoire. L’hypocalcémie symptomatique survient le plus souvent en milieu hospitalier avec un taux de calcium ionisé sérique inférieur à 4,3 mg/dL ou une concentration de calcium total sérique inférieure à 7,0 mg/dL . Cependant, la présence et l’étendue des symptômes dépendent de la rapidité d’apparition de l’hypocalcémie ainsi que du degré d’hypocalcémie., Les Patients atteints d’hypocalcémie chronique peuvent être asymptomatiques malgré un faible taux de calcium, tandis qu’un patient hypercalcémique depuis un certain temps peut présenter des symptômes d’hypocalcémie dus à une chute rapide du taux de calcium dans la plage basse-normale (c.-à-d. après une parathyroïdectomie).

L’hypocalcémie, en particulier associée à une alcalose, augmente l’irritabilité neuromusculaire. Cela se manifeste le plus souvent par un engourdissement et des picotements, en particulier des extrémités distales ou paresthésies circumorales. Des crampes musculaires, des contractions musculaires ou des raideurs peuvent également être des signes d’hypocalcémie., Les symptômes plus graves comprennent le laryngospasme, le bronchospasme ou les convulsions.

Une altération de la fonction du système nerveux central, allant de la fatigue généralisée et de la dépression à la confusion, au delérium ou au coma, peut également être une manifestation d’hypocalcémie aiguë

signes

les résultats physiques qui démontrent classiquement une irritabilité neuromusculaire accrue due à l’hypocalcémie sont le signe de Trousseau et le signe de Chvostek. Le signe de Trousseau se produit lorsque le gonflement d’un brassard de pression artérielle au-dessus de la pression artérielle systolique pendant trois minutes précipite un spasme carpien., Le signe de Chvostek se produit lorsqu’un spasme momentané des muscles faciaux ipsilatéraux ou des contractions de la lèvre supérieure est provoqué en tapotant le nerf facial antérieur au lobe de l’oreille et juste en dessous de l’arcade zygomatique.

la découverte électrocardiographique caractéristique dans l’hypocalcémie est un QTc prolongé. La cardiomyopathie ou l’insuffisance cardiaque congestive peuvent rarement résulter d’une hypocalcémie prolongée.

Le Papilloedème peut rarement résulter d’une hypocalcémie quelle qu’en soit la cause.,

une hypocalcémie de longue date due à une hypoparathyroïdie peut entraîner une calcification des ganglions de la base et d’autres calcifications intracérébrales, des cataractes, des manifestations dermatologiques, y compris une peau sèche et gonflée et des cheveux grossiers, cassants et clairsemés. L’hypoparathyroïdie congénitale peut être associée à des anomalies dentaires telles que l’hypoplasie dentaire ainsi que l’ostéosclérose.

L’hypocalcémie due à une carence sévère en vitamine D chez les enfants se présente comme un rachitisme avec des déformations inclinées des membres inférieurs. Chez l’adulte, il peut se présenter sous forme d’ostéomalacie avec fractures atraumatiques.,

principaux résultats de laboratoire

L’hypocalcémie est définie comme une concentration de calcium ionisé inférieure à la limite inférieure de la plage normale (généralement inférieure à 4,0-4,8 mg / dL ). C’est le taux de calcium ionisé qui est un facteur critique dans de nombreuses fonctions intracellulaires et extracellulaires et est responsable des symptômes de l’hypocalcémie. Par conséquent, une mesure précise du niveau de calcium ionisé est la meilleure évaluation de l’hypocalcémie., Cependant, le calcium ionisé est instable, de sorte que l’échantillon doit être transféré sur de la glace avec une mesure en laboratoire à effectuer dès que possible après le prélèvement de l’échantillon.

en réalité, l’évaluation initiale de l’hypocalcémie consiste généralement en un taux de calcium sérique total dans le cadre d’un panel de chimie générale. Il existe plusieurs conditions dans lesquelles le taux de calcium sérique peut être un mauvais reflet du calcium ionisé. Une situation courante est l’hypoalbuminémie., Étant donné qu’une partie importante du calcium circule liée à l’albumine, de faibles taux d’albumine sérique peuvent entraîner un faible taux de calcium total sérique malgré des taux de calcium ionisé normaux. Une correction couramment utilisée pour l’hypoalbuminémie est effectuée avec la formule suivante:

taux de calcium total ajusté = taux de calcium total mesuré en mg/dL +

ce taux de calcium total ajusté doit être comparé à la plage normale pour le calcium total sérique.

d’autres facteurs, y compris le pH et les substances circulantes telles que le citrate (c.-à-d., après une transfusion), le phosphate et les paraprotéines peuvent également influencer le calcium total sérique. Par conséquent, un calcium ionisé sérique doit être effectué pour confirmer le diagnostic avant de poursuivre un examen approfondi de l’étiologie de l’hypocalcémie.

sensibilité et spécificité des signes de Trousseau et de Chvostek

dans une petite étude, le signe de Trousseau était positif chez 94% des patients présentant une hypocalcémie confirmée biochimiquement et chez 1% des patients présentant une normocalcémie., Le signe de Chvostek est moins sensible et spécifique que le signe de Trousseau; il est négatif chez 29% des personnes souffrant d’hypocalcémie et positif chez jusqu’à 10% des personnes ayant un calcium normal.

Qu’est-ce que le Patient pourrait avoir d’autre?

étiologies de l’hypocalcémie

médiée par L’Hormone parathyroïdienne (PTH)

L’hypoparathyroïdie est le plus souvent le résultat d’une chirurgie parathyroïdienne ou thyroïdienne au cours de laquelle la plupart ou la totalité du tissu parathyroïdien fonctionnel a été enlevé ou endommagé., Les Patients présentant une hypoparathyroïdie postopératoire sont plus susceptibles d’être symptomatiques s’ils présentaient une carence en vitamine D ou une hypercalcémie avant la chirurgie. La prochaine cause la plus fréquente d’hypoparathyroïdie est l’hypoparathyroïdie auto-immune, qui peut être une déficience isolée ou combinée à d’autres déficiences endocriniennes. D’autres causes d’hypoparathyroïdie comprennent des troubles génétiques de la biosynthèse de l’hormone parathyroïdienne ou du développement de la glande parathyroïdienne, la destruction du tissu parathyroïdien par rayonnement, ou des causes infiltrantes, y compris la surcharge en fer, la maladie de Wilson ou l’infiltration métastatique.,
le »syndrome osseux affamé” ou la tétanie de recalcification survient après une parathyroïdectomie pour hyperparathyroïdie, en particulier chez les patients présentant une carence préopératoire en vitamine D. Il peut survenir chez les patients avec et sans hypoparathyroïdie postopératoire. Le syndrome osseux affamé est dû à une absorption squelettique intense de calcium et de phosphate après la chute aiguë de la PTH. Le patient peut avoir besoin de fortes doses de métabolites de calcium et de vitamine D pendant des semaines.
L’hypomagnésémie peut provoquer une hypocalcémie par une diminution de la production de PTH ou une résistance à l’action de la PTH., Il peut être lié à des pertes gastro-intestinales, à des états de gaspillage rénal de magnésium tels que le syndrome de Gitelman, ou à des médicaments induits par des médicaments tels que le cisplatine, les diurétiques, les aminoglycosides ou l’amphotéricine. L’hypomagnésémie peut également être liée à un apport nutritionnel insuffisant en magnésium, comme dans l’alcoolisme.
L’hypermagnésémie peut également entraîner une production insuffisante de PTH. Il est le plus souvent lié à l’utilisation de médicaments contenant du magnésium, en particulier chez les patients atteints de maladie rénale chronique.,
la résistance à la PTH, ou pseudohypoparathyroïdie, se produit lorsque des mutations génétiques provoquent une réponse émoussée à la PTH, entraînant une hypocalcémie et une hyperphosphatémie en l’absence de carence en vitamine D. La forme classique de résistance à la PTH est observée dans l’ostéodystrophie héréditaire D’Albright, bien qu’il existe d’autres types héréditaires et sporadiques de pseudohypoparathyroïdie qui n’ont pas les résultats physiques associés ou les troubles endocriniens d’Albright.,

médiée par la vitamine D

la carence en vitamine D est la cause la plus fréquente d’hypocalcémie asymptomatique, mais peut précipiter les symptômes d’hypocalcémie chez les patients présentant d’autres étiologies coexistantes. La carence en vitamine D peut être causée par une carence nutritionnelle, une malabsorption, un manque d’exposition au soleil, une maladie hépatique terminale ou une maladie rénale chronique. Bien que la carence en vitamine D soit fréquente, l’hypocalcémie ne survient pas chez la plupart des patients présentant une carence en vitamine D. De faibles taux de calcium ionisé ne surviennent généralement que chez les patients présentant une carence sévère en vitamine D de longue date.,
La résistance à la vitamine D (rachitisme dépendant de la vitamine D) est une cause rare d’hypocalcémie diagnostiquée dans la petite enfance. Ces patients doivent être traités à vie avec de fortes doses de calcitriol.
Les médicaments qui peuvent causer une carence en vitamine D ou une résistance comprennent la phénytoïne, le phénobarbital, la carbamazépine, l’isoniazide, la théophylline et la rifampine. Ces médicaments induisent le cytochrome P450, ce qui provoque une dégradation accrue de la vitamine D.,

autre

L’hyperphosphatémie due à une insuffisance rénale, à une absorption excessive par des suppléments oraux ou des lavements, ou à une libération massive de phosphate par lyse tumorale ou par écrasement peut entraîner de faibles taux de calcium circulant en raison de la précipitation de sels de phosphate de calcium dans
Les médicaments qui peuvent causer l’hypocalcémie comprennent le foscarnet, le cinacalcet et le fluorure., Les inhibiteurs de la résorption osseuse tels que les bisphosphonates (en particulier administrés par voie intraveineuse) ou la calcitonine peuvent provoquer une hypocalcémie, en particulier chez les patients présentant une insuffisance ou une carence en vitamine D.
les chélateurs de Calcium tels que l’acide éthylènediaminetétraacétique (EDTA) ou le citrate peuvent également provoquer une hypocalcémie. Le Citrate en particulier doit être considéré comme une cause d’hypocalcémie après une transfusion de sang ou de plasma à grand volume.,
la Malabsorption du calcium chez les patients présentant un faible taux d’acide gastrique ou d’autres conditions malabsorptives et un apport alimentaire extrêmement faible en calcium sont des causes rares d’hypocalcémie.
les métastases osseuses ostéoblastiques peuvent provoquer une hypocalcémie car le calcium se dépose dans les lésions ostéoblastiques.
une maladie grave aiguë est souvent associée à une hypocalcémie. Il est généralement multifactoriel et lié à une mauvaise nutrition, une carence en vitamine D, des anomalies acido-basiques, une insuffisance rénale et d’autres causes.,
la pancréatite aiguë peut provoquer une hypocalcémie aiguë due à la précipitation de sels contenant du calcium dans le tissu pancréatique enflammé. L’hypocalcémie est souvent corrélée à la gravité de la maladie.

diagnostic différentiel

La Pseudohypocalcémie se produit lorsque des substances interfèrent avec le dosage en laboratoire du calcium total. Sels de Gadolinium dans l’imagerie par résonance magnétique (IRM) les agents de contraste, en particulier chez les patients atteints d’insuffisance rénale, sont la cause la plus fréquente de pseudohypocalcémie, qui ne provoque pas de symptômes d’hypocalcémie., Les taux de calcium Total sembleront faibles chez ces patients en raison de la nature du dosage calcique. Cependant, les niveaux de calcium ionisé seront normaux.

D’autres causes d’encéphalopathie métabolique toxique doivent être prises en compte dans le diagnostic différentiel chez les patients présentant une tétanie, en particulier si les taux de calcium ionisé ont été stables et dans la plage normale., Certaines de ces causes comprennent l’hypoxie / ischémie, l’hypoglycémie, d’autres anomalies électrolytiques (en particulier l’hypo – ou l’hypernatrémie aiguë), l’urémie, l’insuffisance hépatique, les intoxications (avec des sédatifs, des agents anticholinergiques, des salicylates et de nombreux autres médicaments), des anomalies acido-basiques ou des infections.

principaux Tests de laboratoire et D’imagerie

calcium sérique – un taux de calcium sérique total doit être mesuré chez tout patient suspecté d’hypocalcémie., Pour corriger l’hypoalbuminémie, le taux de calcium total ajusté doit être comparé à la plage de référence pour le taux de calcium total. Dans des conditions où d’autres substances peuvent affecter le calcium total et chez les patients gravement malades, le calcium ionisé peut déterminer avec plus de précision si le patient est hypocalcémique.
albumine – étant donné qu’une proportion significative du calcium circulant est liée à l’albumine, un taux de calcium total ajusté doit être calculé chez les patients présentant des taux de calcium anormaux.,
calcium ionisé – Normalement environ 50% du calcium circulant est la forme ionisée biologiquement active; le reste est lié à des protéines ou des anions. Un calcium ionisé mesuré avec précision est crucial pour établir le diagnostic d’hypocalcémie, en particulier en milieu hospitalier aigu. Un calcium ionisé est nécessaire pour exclure la pseudohypocalcémie chez les patients atteints de maladie rénale chronique qui ont récemment reçu un contraste IRM contenant du gadolinium.
magnésium – des niveaux faibles et élevés de magnésium peuvent contribuer à l’hypocalcémie.,
Phosphate – des taux élevés de phosphate sont attendus lorsque l’hyperphosphatémie provoque une hypocalcémie due à la précipitation de sels de phosphate de calcium. Les niveaux de Phosphate sont particulièrement utiles pour différencier l’hypoparathyroïdie (dans laquelle les niveaux de phosphate sont élevés ou élevés-normaux) et le syndrome osseux affamé (dans lequel les niveaux de phosphate sont faibles en raison de la reminéralisation squelettique).
PTH intacte sérique – la mesure de la PTH intacte est nécessaire pour différencier les étiologies de l’hypocalcémie. Dans l’hypoparathyroïdie, les niveaux de PTH sont faibles., Les Patients atteints d’hypomagnésémie ont des niveaux de PTH anormalement bas à normaux dans le cadre de l’hypocalcémie. En revanche, la PTH est élevée en carence ou résistance en vitamine D, maladie rénale chronique, syndrome osseux affamé et résistance à la PTH.
25 hydroxy vitamine D – ce métabolite de la vitamine D est le meilleur reflet des réserves de vitamine D et est utilisé pour évaluer l’insuffisance en vitamine D (niveaux entre 20 et 30 ng/ ml ) et la carence en vitamine D (moins de 20 ng/ml ).,
créatinine – une maladie rénale chronique peut entraîner une carence en vitamine D, et une maladie rénale aiguë et chronique peut être associée à une hyperphosphatémie.

autres Tests qui peuvent S’avérer utiles sur le plan diagnostique

24 heures de calcium urinaire élevé le calcium urinaire est observé dans l’hypoparathyroïdie, avec les élévations les plus extrêmes chez les patients atteints d’hypoparathyroïdie autosomique dominante. Le calcium urinaire est faible en carence en vitamine D avec hyperparathyroïdie secondaire.,
magnésium urinaire 24 heures – un magnésium urinaire significativement élevé suggère une perte de magnésium rénal par opposition aux pertes gastro-intestinales.
phosphatase alcaline – la phosphatase alcaline peut être élevée dans les métastases osseuses ou dans l’ostéomalacie en raison d’une carence en vitamine D.
1,25 dihydroxy vitamine D des Niveaux de vitamine D activée ne sont généralement pas nécessaires dans l’évaluation initiale de l’hypocalcémie.
le séquençage génique ou d’autres tests spécialisés peuvent être utilisés pour diagnostiquer la cause de l’hypoparathyroïdie dans certains cas., Le renvoi à un endocrinologue ou à un généticien est indiqué si la suspicion d’une cause génétique d’hypoparathyroïdie est élevée.

prise en charge et traitement de la maladie

approche du traitement

la gravité, les symptômes et la cause de l’hypocalcémie doivent être pris en compte lors de la détermination du traitement. À court terme, l’objectif de la thérapie est de diminuer l’irritabilité neuromusculaire et donc d’atténuer les symptômes., Un traitement Urgent comprenant du calcium par voie intraveineuse est indiqué si le patient présente des symptômes graves tels que convulsions, tétanie sévère, laryngospasme, bronchospasme, altération de l’état mental ou anomalies de l’électrocardiogramme (ECG), même si le taux sérique de calcium n’est que légèrement réduit. Un bolus de calcium intraveineux augmentera le calcium sérique pendant 2-3 heures, de sorte que les patients atteints d’hypocalcémie doivent également commencer un traitement de plus longue durée.

les perfusions de calcium intraveineuses sont souvent utilisées chez les patients dont les taux de calcium ajustés sont inférieurs à 7,0-7,5 mg/dL , même s’ils sont asymptomatiques., Une fois que les symptômes du patient ont disparu et que les niveaux de calcium sont stables dans la partie inférieure de la plage normale, la perfusion de calcium peut être progressivement réduite sur 24 à 48 heures, tandis que le calcium et la vitamine D par voie orale sont initiés et titrés. Les médicaments oraux peuvent être utilisés comme traitement de première chronique asymptomatique, doux hypocalcémie. Lors du début d’un régime oral initial, le calcium sérique, le phosphate et la créatinine doivent être mesurés chaque semaine à chaque mois.,

la forme active de la vitamine D, le calcitriol (1,25 dihydroxy vitamine D), aide à maintenir un calcium sérique normal en augmentant l’absorption gastro-intestinale du calcium intestinal et du phosphore, en favorisant la résorption osseuse du calcium et en augmentant la réabsorption tubulaire rénale du calcium. Les Patients présentant une insuffisance ou une carence en vitamine D doivent recevoir un remplacement de la vitamine D par de l’ergocalciférol ou du cholécalciférol., Les Patients atteints d’insuffisance rénale ou d’hypoparathyroïdie sont incapables d’activer la vitamine D et nécessiteront l’administration de calcitriol (1,25 dihydroxy vitamine D) pour traiter l’hypocalcémie.

Les objectifs à Long terme du traitement de l’hypocalcémie sont de guérir les os déminéralisés, de maintenir un niveau de calcium acceptable dans la plage basse-normale et d’éviter les complications de surtraitement telles que l’hypercalciurie, le dysfonctionnement rénal, la néphrolithiase et la néphrocalcinose. Étant donné que l’excès de traitement peut être toxique, le traitement doit être adapté à la durée prévue de l’hypocalcémie., Par exemple, les patients atteints d’hypoparathyroïdie auto-immune permanente nécessiteront un traitement indéfiniment alors que les patients atteints d’hypoparathyroïdie postopératoire transitoire devraient maintenir l’équilibre calcique sans traitement après un certain temps.

Les Patients atteints d’hypoparathyroïdie chronique n’ont pas de régulation du calcium liée à la PTH et nécessitent une surveillance étroite pour assurer un traitement adéquat de l’hypocalcémie sans surtraitement. Veuillez consulter la section intitulée « ajustement du traitement chez les patients atteints d’hypoparathyroïdie” pour plus de détails.,

traitement Urgent

bolus de calcium intraveineux

des bolus de calcium intraveineux doivent être utilisés si le patient présente des symptômes graves. Cependant, le calcium intraveineux irrite les veines et peut provoquer une nécrose s’il extravasate, donc un bon accès intraveineux, de préférence par une veine centrale, est préféré.

Le gluconate de Calcium est le plus couramment utilisé, car il est moins irritant pour les veines que le citrate de calcium. Gluconate de Calcium contient 93 mg de calcium élémentaire dans 10 ml d’une solution à 10%., Une ampoule de 10 ml, diluée dans 50 à 100 mL de D5, doit être perfusée pendant dix minutes pour traiter les symptômes émergents. Cette dose peut être répétée une ou deux fois de plus si nécessaire. Comme des dysrythmies peuvent survenir avec une correction rapide, une surveillance clinique et cardiaque continue est recommandée. L’effet du gluconate de calcium sur le calcium sérique commence à s’estomper après deux heures, de sorte qu’une perfusion continue sera nécessaire pour les patients atteints d’hypocalcémie sévère.

Le chlorure de Calcium contient 270 mg de calcium élémentaire dans 10 ml d’une solution à 10%., Comme il contient plus de calcium élémentaire que le gluconate de calcium, il augmente le calcium sérique plus rapidement. Cependant, il irrite les veines plus que le gluconate de calcium, il ne doit donc pas être utilisé pour des perfusions prolongées.

perfusion de Calcium

comme un bolus de calcium intraveineux n’aura pas d’effet prolongé, une perfusion continue est généralement nécessaire. Le gluconate de Calcium est préféré au chlorure de calcium, qui est excessivement irritant pour les veines.,

une perfusion de gluconate de calcium est réalisée en ajoutant dix ampoules 10% de gluconate de calcium à 900 mL D5W, ce qui donne une concentration de 1 mg de calcium élémentaire par mL de solution. Cela devrait être administré à un taux de départ de 1-3 mg/kg/h. à ce taux, le calcium sérique devrait augmenter de 1,2-2 mg/dL sur 4-6 heures. Afin de surveiller le traitement, les taux de calcium ionisé doivent être mesurés toutes les 1 à 2 heures en ajustant le débit de perfusion comme indiqué pour élever le calcium à l’extrémité inférieure de la plage normale.,

lorsque l’état du patient et les niveaux de calcium sont stables à un taux de perfusion stable, les niveaux de calcium peuvent être mesurés toutes les 6 à 8 heures. Si les symptômes réapparaissent, le calcium ionisé doit être répété immédiatement car le débit de perfusion peut devoir être augmenté. La perfusion de calcium peut être administrée pendant 1 à 3 jours pour maintenir la calcification sérique et minimiser les symptômes jusqu’à ce que le traitement oral soit efficace. Les Patients atteints du syndrome osseux affamé peuvent nécessiter un remplacement agressif du calcium pendant des périodes plus longues que les patients atteints d’hypoparathyroïdie transitoire., La perfusion de calcium peut être progressivement réduite sur 1 à 2 jours à mesure que la supplémentation orale en calcium et en vitamine D augmente.

vitamine D

le Calcitriol (1,25 dihydroxy vitamine D) est le métabolite le plus actif de la vitamine D. Il ne nécessite pas d’hydroxylation dans le foie ou les reins, et il a un début d’action rapide. Comme il peut prendre un certain temps pour déterminer les niveaux de PTH et de vitamine D, il est prudent de traiter un patient souffrant d’hypocalcémie sévère et d’hypoparathyroïdie possible ou d’une carence en vitamine D avec du calcitriol en plus du calcium., Si le patient est plus tard déterminé à avoir une carence en vitamine D sans hypoparathyroïdie ou insuffisance rénale, le traitement peut être changé en ergocalciférol (voir « Entretien/ traitement ambulatoire”). La dose initiale de calcitriol est de 0,25 mcg par voie intraveineuse (IV) 1-2 fois par jour.

traitement D’entretien/ambulatoire

calcium par voie orale

Une fois que le patient est capable de tolérer les médicaments par voie orale et que les symptômes sont contrôlés, le remplacement oral du calcium et de la vitamine D peut être commencé. Les doses de départ typiques sont 1-2 grammes de calcium élémentaire divisé deux fois ou trois fois par jour., Les Doses peuvent devoir être ajustées en fonction de la tolérance, de l’observance et des objectifs de traitement.

Le carbonate de Calcium contient environ 40% de calcium élémentaire en poids (1250 mg de carbonate de calcium = 500 mg de calcium élémentaire). Le carbonate de Calcium est mieux absorbé dans un environnement acide, il doit donc être administré avec les repas et ne doit pas être prescrit aux patients sous inhibiteurs de la pompe à protons. Les principaux effets secondaires sont gastro-intestinaux, en particulier la constipation.

Le citrate de Calcium contient environ 21% de calcium élémentaire en poids., Il est préféré au carbonate de calcium chez les patients atteints d’achlorhydrie, les patients sous inhibiteurs de la pompe à protons et ceux présentant une intolérance gastro-intestinale au carbonate de calcium. Il n’a pas besoin d’être pris avec de la nourriture.

D’autres suppléments de calcium par voie orale, y compris le lactate de calcium, le gluconate de calcium et le glubionate de calcium, contiennent un plus petit pourcentage de calcium élémentaire que le citrate de calcium ou le carbonate de calcium, de sorte qu’un plus grand nombre de pilules est nécessaire pour le traitement de l’hypocalcémie., Le calcium alimentaire tel que les produits laitiers ou les jus complétés par du malate de citrate de calcium peut également fournir une supplémentation en calcium. Cependant, la cohérence du dosage du calcium alimentaire peut être difficile à assurer, et il peut être difficile pour les patients de prendre de fortes doses de calcium dans les aliments.

vitamine D

les métabolites et analogues de la vitamine D sont importants pour la gestion de l’hypocalcémie., Cependant, l’intoxication à la vitamine D peut provoquer une hypercalcémie, une hypercalciurie et une hyperphosphatémie ainsi que des symptômes d’hypercalcémie, notamment des troubles gastro-intestinaux, une altération de l’état mental, une calcification des tissus mous ou des lésions rénales. Le moment et la durée de la toxicité sont déterminés par la demi-vie de l’analogique utilisé. Les niveaux de Calcium, de phosphore, de créatinine et de 25 hydroxy vitamine D doivent être surveillés régulièrement pendant le traitement par la vitamine D pour éviter toute toxicité., Les taux de calcium dans l’urine pendant vingt-quatre heures doivent être surveillés chaque année pour les patients sous vitamine D, et les doses de vitamine D peuvent devoir être diminuées en raison de l’hypercalciurie.

pour les patients qui n’ont pas d’hypoparathyroïdie ou d’insuffisance rénale, l’ergocalciférol (vitamine D2) ou le cholécalciférol (vitamine D3)peuvent être utilisés. Ces médicaments sont tous deux disponibles en vente libre., Chez les patients présentant une hypocalcémie due à une carence en vitamine D, ergocalciférol 50 000 UI par semaine pendant 12 Semaines doit être utilisé pour remplir les réserves nutritionnelles de vitamine D, suivi de doses d ‘ entretien de 1 000 à 2 000 UI par jour une fois que les taux de 25 hydroxy vitamine D ont atteint 30 ng/mL ou plus, même chez les patients recevant de la vitamine D activée.des doses plus élevées peuvent être nécessaires chez les patients présentant une carence en vitamine D due à une malabsorption. Le début d’action est d’environ deux semaines, avec des effets persistant pendant plusieurs mois, les niveaux peuvent être vérifiés et les doses ajustées tous les 1-3 mois.,

le Calcitriol (1,25 dihydroxy vitamine D) ne nécessite pas d’hydroxylation dans le foie ou les reins, il est donc souvent utilisé chez les patients atteints d’insuffisance rénale. L’hormone parathyroïdienne est nécessaire pour l’activation rénale de la vitamine D, de sorte que les patients atteints d’hypoparathyroïdie doivent également recevoir du calcitriol. La dose initiale est de 0,25-1 mcg 1 à 2 fois par jour, qui peut être administrée par voie intraveineuse ou orale. Les Patients sous hémodialyse peuvent utiliser 0,25-1 mcg par jour ou trois fois par semaine à la dialyse. Le Calcitriol a son effet maximal en dix heures et son effet dure 2-3 jours.,

autres conditions pouvant affecter le traitement

anomalies électrolytiques

hypomagnésémie – la Correction de l’hypomagnésémie est nécessaire avant que le remplacement du calcium soit réussi. La supplémentation en magnésium peut être arrêtée une fois que l’apport oral s’améliore et que le magnésium sérique reste constamment supérieur à 2 mg/dL. Si un patient est incapable de maintenir des niveaux normaux de magnésium grâce à un régime régulier, la supplémentation orale peut être poursuivie. Sulfate de magnésium 2-4 grammes peuvent être administrés par voie intraveineuse toutes les huit heures initialement., L’oxyde de magnésium 400 – 500mg peut être donné une ou deux fois par jour pour la supplémentation orale une fois que le patient tolère des médicaments par la bouche.
hyperphosphatémie – le risque le plus élevé de précipitation de sels de phosphate de calcium dans les tissus mous tels que le cristallin, les ganglions de la base et les reins se produit lorsque le produit de phosphate de calcium (le produit du calcium sérique et du phosphate, tous deux mesurés en mg / dL) est supérieur à 55., Les Patients présentant une teneur élevée en phosphore doivent suivre un régime pauvre en phosphate et des liants de phosphate par voie orale doivent être administrés avant d’administrer une supplémentation en calcium si le phosphate reste supérieur à 6 mg/dl (1,5 mmol/L).
acidose métabolique – si un patient présente une acidose métabolique et une hypocalcémie, l’hypocalcémie doit être corrigée avant le traitement de l’acidose afin que le calcium ionisé ne baisse pas davantage. De plus, le bicarbonate de sodium doit être administré dans une ligne distincte des sels de calcium., Pour les patients atteints d’insuffisance rénale, d’acidose métabolique et d’hypocalcémie, l’hémodialyse avec un bain riche en calcium et en bicarbonate peut corriger en toute sécurité l’hypocalcémie et l’acidose.

conditions médicales coexistantes

insuffisance rénale-de fortes doses de calcitriol peuvent être nécessaires chez les patients présentant une insuffisance rénale après une parathyroïdectomie, car l’insuffisance rénale empêche l’activation de la vitamine D. le Calcitriol peut être administré par voie intraveineuse au début et plus tard par voie orale. L’administration de calcitriol et de calcium pendant plusieurs jours avant la parathyroïdectomie peut aider à prévenir une hypocalcémie sévère.,
insuffisance hépatique – L’Activation de la vitamine D peut être altérée chez les patients atteints d’une maladie hépatique, l’administration de calcitriol est donc recommandée plutôt que d’ergocalciférol ou de cholécalciférol.
insuffisance cardiaque Congestive – les Patients atteints d’insuffisance cardiaque congestive due à une hypocalcémie chronique devraient recevoir une correction parentérale de l’hypocalcémie initialement. Ils nécessiteront un traitement médical tel que l’oxygène et les diurétiques en plus de la correction de l’hypocalcémie.,
utilisation de la digoxine-les Patients prenant de la digoxine ont une sensibilité cardiaque accrue aux fluctuations du calcium sérique, de sorte que l’administration intraveineuse de calcium doit être faite avec prudence et une surveillance électrocardiographique attentive.
Malnutrition – les Patients présentant une malabsorption comme cause de carence en vitamine D doivent si possible traiter la maladie sous-jacente (c’est-à-dire un régime sans gluten pour la maladie cœliaque). Ces patients peuvent nécessiter des doses extrêmement élevées de traitement à la vitamine D.,
grossesse et allaitement – les concentrations sériques de calcium doivent être mesurées fréquemment en fin de grossesse et d’allaitement chez les femmes souffrant d’hypoparathyroïdie qui peuvent avoir une augmentation de la calcium sérique, nécessitant une diminution de la dose de calcitriol.

ajustement du traitement chez les patients atteints d’hypoparathyroïdie

Les Patients atteints d’hypoparathyroïdie chronique nécessitent une surveillance étroite pour assurer un traitement adéquat de l’hypocalcémie sans surtraitement car ils n’ont pas de régulation du calcium par la PTH., Un patient souffrant d’hypoparathyroïdie chronique qui suit un régime stable de calcium et de calcitriol devrait avoir une analyse sanguine surveillée tous les 3 à 6 mois et des taux de calcium et de créatinine urinaires surveillés annuellement pour assurer un taux de calcium total ajusté dans la plage basse-normale, un taux de calcium urinaire de 24 heures inférieur à 300 mg et

Le traitement Initial de l’hypercalciurie chez les patients traités pour hypoparathyroïdie est une réduction de l’administration de calcium et de vitamine D., Pour les patients qui présentent une hypercalciurie avec les doses de calcium et de vitamine D les plus faibles requises pour maintenir le calcium sérique, des diurétiques thiazidiques, qui ont des actions de rétention du calcium, peuvent être ajoutés. Les diurétiques thiazidiques doivent être lancés lorsque le taux de calcium urinaire sur 24 heures approche 250. La plage de dosage de l’hydrochlorothiazide et de la chlorthalidone est de 25 à 100 mg par jour, bien que des doses à l’extrémité supérieure de la plage de dosage soient souvent nécessaires pour abaisser le calcium urinaire. Des diurétiques épargneurs de Potassium tels que l’amiloride peuvent être ajoutés pour prévenir l’hypokaliémie, mais les diurétiques de l’Anse doivent être évités.,

peu de petits essais ont été réalisés pour traiter des patients atteints d’hypoparathyroïdie avec de la PTH humaine injectable (1-34). Cependant, PTH (1-34) n’est pas approuvé par la Food and Drug Administration pour cette indication.

quelles sont les preuves?/ Références

Cooper, MS, Gittoes, NJL. « En 2008, à l’Examen Clinique: le Diagnostic et la gestion de l’hypocalcémie”. BMJ. vol. 336. p. 1298 à 302. (Bon examen ciblé de l’hypocalcémie, y compris l’utilisation de tests diagnostiques pour déterminer l’étiologie, les résultats de l’examen physique.)

le Paon, M. « 2010 le Métabolisme du Calcium dans la Santé et la maladie”. Clin J Am Soc Nephrol. vol. 5., pp. S23-S30. (Examen de la physiologie et de la physiopathologie du calcium pouvant entraîner une hypocalcémie.)

Shoback, D. » chapitre 68. Hypocalcémie: définition, étiologie, pathogenèse, diagnostic et prise en charge ». Amorce sur les maladies osseuses métaboliques et les troubles du métabolisme minéral. 2008. pp. 313-7. (Comprend des informations sur l’étiologie de l’hypocalcémie, y compris les gènes impliqués.)

Cooper, MS, Gittoes, NJL. « Revue clinique: diagnostic et prise en charge de l’hypocalcémie ». BMJ. vol. 336. 2008. p. 1298 à 302., (Excellent review of hypocalcemia including biochemical profiles for different etiologies and treatment algorithms.)

Walker Harris, V, Jan De Beur, S. « Postoperative Hypoparathyroidism: Medical and Surgical Therapeutic Options Thyroid”. vol. 19. 2009. pp. 967-73. (Detailed review of treatments for postoperative hypoparathyroidism, including information about parathyroid autotransplantation.)