Cardiale pacemaker
Er zijn 3 hoofdstadia in het genereren van een actiepotentiaal in een pacemakercel. Omdat de stadia analoog zijn aan de samentrekking van hartspiercellen, hebben ze hetzelfde naamsysteem. Dit kan tot enige verwarring leiden. Er is geen fase 1 of 2, alleen fasen 0, 3 en 4.
Fase 4-Pacemaker potentialEdit
de sleutel tot het ritmische vuren van pacemakercellen is dat, in tegenstelling tot andere neuronen in het lichaam, deze cellen langzaam vanzelf zullen depolariseren en geen externe innervatie van het autonome zenuwstelsel nodig hebben om actiepotentialen te vuren.,
zoals in alle andere cellen, wordt het rustpotentieel van een pacemakercel (-60mV tot-70mV) veroorzaakt door een continue uitstroom of “lek” van kaliumionen via ionkanaaleiwitten in het membraan dat de cellen omringt. In pacemakercellen neemt deze kaliumpermeabiliteit (efflux) echter af naarmate de tijd vordert, waardoor een langzame depolarisatie ontstaat. Bovendien is er een langzame, continue stroom natrium naar binnen, de zogenaamde “grappige” of pacemaker stroom., Deze twee relatieve veranderingen van de ionenconcentratie depolariseren (maken positiever) het binnenste membraanpotentieel (voltage) van de cel, waardoor deze cellen hun pacemaker-potentieel krijgen. Wanneer het membraanpotentieel aan ongeveer-40mV wordt gedepolariseerd heeft het drempel bereikt( cellen gaan fase 0 in), toestaand een actiepotentieel om worden geproduceerd.
Fase 0-UpstrokeEdit
hoewel veel sneller dan de depolarisatie van Fase 4, is de opgaande slag in een pacemakercel traag in vergelijking met die in een axon.,
De Sa-en AV-knoop hebben geen snelle natriumkanalen zoals neuronen, en de depolarisatie wordt voornamelijk veroorzaakt door een langzame instroom van calciumionen. (De grappige stroom neemt ook toe). Calcium komt de cel binnen via spanningsgevoelige calciumkanalen die openen wanneer de drempel wordt bereikt. Deze calciuminvloed veroorzaakt de stijgende fase van het actiepotentiaal, die in de omkering van membraanpotentiaal tot een piek van ongeveer +10mV resulteert. Het is belangrijk op te merken dat intracellulair calcium spiercontractie veroorzaakt in contractiele cellen, en is de effector ion., In hart pacemakercellen is Fase 0 afhankelijk van de activering van L-type calciumkanalen in plaats van de activering van voltage-gated snelle natriumkanalen, die verantwoordelijk zijn voor het initiëren van actiepotentialen in contractiele (niet-pacemaker) cellen. Om deze reden is de pacemaker actiepotentiaal stijgende fasehelling geleidelijker dan die van de contractiele cel (afbeelding 2).,
Fase 3-Repolarisatiedit
de omkering van membraanpotentiaal leidt tot het openen van kaliumlekkanalen, wat resulteert in een snel verlies van kaliumionen van de binnenkant van de cel, wat repolarisatie veroorzaakt (Vm wordt negatiever). De calciumkanalen worden ook kort nadat ze geopend zijn, geïnactiveerd. Bovendien wordt, naarmate natriumkanalen geïnactiveerd worden, de natriumdoorlaatbaarheid in de cel verminderd. Deze ionenconcentratieveranderingen repolariseren langzaam de cel aan het rusten membraanpotentieel (- 60mV)., Een andere belangrijke opmerking in deze fase is dat Ionische pompen ion concentraties herstellen naar pre-actie potentiële status. De natrium-calciumwisselaar ionenpomp werkt om calcium uit de intracellulaire ruimte te pompen, waardoor de cel effectief wordt ontspannen. De natrium / kaliumpomp herstelt de ionenconcentraties van natrium-en kaliumionen door natrium uit de cel te pompen en (uitwisseling) kalium in de cel te pompen., Het herstellen van deze ionenconcentraties is essentieel omdat het de cel in staat stelt zichzelf terug te stellen en het toelaat om het proces van spontane depolarisatie te herhalen dat tot activering van een actiepotentieel leidt.