Heart rate recovery after exercise:relations to heart rate variability and complexity

0 Comments

Braz J Med Biol Res, augustus 2002, Volume 35(8) 991-1000

Heart rate recovery after exercise: relations to heart rate variability and complexity

M. Javorka, I. Zila, T. Balhárek en K.,cine, Comenius University, Martin, Slovak Republic

Abstract
Introduction
Material and Methods
Results
Discussion

Correspondence and Footnotes

Abstract

Physical exercise is associated with parasympathetic withdrawal and increased sympathetic activity resulting in heart rate increase., De snelheid van post-oefening cardiodeceleratie wordt gebruikt als een index van cardiale vagale reactivering. Analyse van hartslagvariabiliteit (HRV) en complexiteit kan nuttige informatie opleveren over autonome controle van het cardiovasculaire systeem. Het doel van deze studie was het verband vast te stellen tussen hartslagvermindering na inspanning en Hrv-parameters., De hartslag werd gecontroleerd bij 17 gezonde mannelijke proefpersonen (gemiddelde leeftijd: 20 jaar) tijdens de pre-inspanningsfase (25 minuten in liggende positie, 5 minuten in staande positie), tijdens de inspanning (8 minuten van de staptest met een oplopende frequentie overeenkomend met 70% van het individuele maximale vermogen) en tijdens de herstelfase (30 minuten in liggende positie). HRV-analyse in de tijd-en frequentiedomeinen en evaluatie van een nieuw ontwikkelde complexiteitsmaat – sample entropie – werden uitgevoerd op geselecteerde segmenten van hartslagtijdreeksen., Tijdens het herstel nam de hartslag geleidelijk af, maar bereikte niet de waarden vóór het sporten binnen 30 minuten na het sporten. Aan de andere kant nam de HRV geleidelijk toe, maar herwon de rustwaarden tijdens de studieperiode niet. De complexiteit van de hartslag was iets verminderd na inspanning en bereikte rustwaarden na 30 minuten herstel. De mate van cardiodeceleratie correleerde niet met de parameters voor de pre-exercise HRV, maar was positief gecorreleerd met de HRV-metingen en de entropie van het monster uit de vroege herstelfasen., Concluderend kan worden gesteld dat de cardiodeceleratiegraad onafhankelijk is van de HRV-metingen tijdens de rustperiode, maar gerelateerd is aan de recovery Hrv-metingen in het vroegste stadium na inspanning, hetgeen een parasympathische bijdrage aan deze fase bevestigt.

sleutelwoorden: oefening herstel, hartslagvariabiliteit, entropie, spectrale analyse, parasympathisch systeem

Inleiding

tijdens inspanning leidt een toename van sympathische activiteit en een afname van vagale afscheiding tot een toename van de hartslag, slagvolume en myocardiale contractiliteit om te voldoen aan de energiebehoefte van de werkende spieren., De cardioacceleratie van de oefening is het resultaat van het vrijkomen van parasympathische remming bij lage inspanningsintensiteiten en van zowel parasympathische remming als sympathische activatie bij matige intensiteit (1). Autonome bijdrage aan cardiodeceleratie na inspanning (hartslagherstel) wordt minder begrepen. Inactief herstel van dynamische oefening wordt geassocieerd met het stoppen van de primaire inspanningsstimulus van de hersenen (hersenschors – centraal Commando) die verantwoordelijk is voor de initiële snelle daling van de hartslag (2)., Tragere veranderingen in de stimuli naar metaboreceptoren en baroreceptoren die gepaard gaan met de klaring van metabolieten en vertraagde eliminatie van lichaamswarmte en catecholamines worden verondersteld andere factoren te zijn die bijdragen aan het herstel van de hartslag na lichamelijke activiteit. Niettemin wordt parasympathische activering beschouwd als het belangrijkste mechanisme dat ten grondslag ligt aan de exponentiële cardiodeleratie na inspanning (1-4).

De snelheid waarmee de hartslag afneemt en de tijd tot herstel na matige tot zware inspanning worden vaak gebruikt als indicatoren voor cardiovasculaire geschiktheid (5)., Onlangs is een vertraagde daling van de hartslag tijdens de eerste minuut na het sporten gesuggereerd als een krachtige en onafhankelijke voorspeller van alle-oorzaak mortaliteit (3,6,7).

een moderne en perspectief benadering van de studie van fysiologische controle systeem reacties op fysieke activiteit is de beoordeling van de hartslagvariabiliteit (Hrv), voornamelijk voor en onmiddellijk na de fysieke belasting (8)., De parameters van HRV in tijd – en frequentiedomeinen kunnen nuttige informatie geven over de cardiovasculaire systeemcontrole en zijn ook onafhankelijke voorspellers van mortaliteit gebleken in een aantal prospectieve epidemiologische studies (voor een overzicht, zie Ref. 9). Toepassing van nieuwe parameters op basis van niet-lineaire dynamica kan aanvullende informatie opleveren over systemen die betrokken zijn bij de controle van cardiovasculaire parameters die niet detecteerbaar zijn door conventionele lineaire Hrv-analyse. Voorbeeld entropie – de maat voor systeemcomplexiteit en onvoorspelbaarheid-is een van hen (10).,

vanwege de parasympathische bijdrage aan zowel Hrv als hartslagherstel, werd verondersteld dat de HRV-indices (voornamelijk van parasympathische activiteit) voor en na inspanning geassocieerd zullen worden met de snelheid van cardiodeceleratie na acute dynamische fysieke activiteit. Het belangrijkste doel van deze studie was dan ook om het verband vast te stellen tussen hartslagherstel na inspanning, HRV en hartslagcomplexiteit.,

materiaal en methoden

proefpersonen

het onderzoek werd uitgevoerd bij 17 gezonde ongetrainde mannelijke vrijwilligers (leeftijd 20,3 ± 0,2 jaar, body mass index 23,9 ± 0,5 kg/m2). Alle proefpersonen werd gevraagd om vóór de experimentele procedures niet te roken en alcoholische dranken te drinken en geen van hen nam medicijnen waarvan bekend is dat ze de cardiovasculaire functie beïnvloeden.

het protocol werd goedgekeurd door de facultaire Ethische Commissie en alle deelnemers gaven geïnformeerde toestemming.,

Procedures

het experimentele protocol bestond uit twee sessies die op afzonderlijke dagen werden uitgevoerd. Op de eerste dag werd het individuele maximale vermogen bepaald om het oefenniveau binnen de studiegroep op de tweede meetdag te standaardiseren.

Maximaal uitgangsvermogen. Submaximale voorspellingsprocedure volgens de methode van Maritz (volgens Ref. 1) werd gebruikt om het maximale vermogen (Wmax) te bepalen. Alle proefpersonen voerden de step-test uit-herhaald klimmen op een bank (hoogte 0,46 m) – met vier toenemende frequenties bij elke fase met werksnelheid van 3 minuten., De hartslag aan het einde van elke fase van het werkritme (tijdens de in de laatste minuut van een bepaalde fase bereikte steady-state van de hartslag) werd afgezet tegen het overeenkomstige vermogen (product van het lichaamsgewicht, de zwaartekrachtconstante, de tredhoogte en de frequentie van de beklimmingen). Na extrapolatie werd de Wmax geschat als een uitgangsvermogen geassocieerd met de voorspelde maximale hartslag (gebaseerd op de formule 220 (min-1) – leeftijd).

experimentele sessie. De volgende dag kregen de deelnemers de opdracht om rustig in de liggende positie te liggen (L-fase)., Na 25 minuten in liggende positie werd de proefpersonen gevraagd om langzaam op te staan en 5 minuten in de staande positie te blijven (S-fase). Vervolgens werd de step-test met een frequentie die overeenkomt met 70% van de individuele Wmax en een duur van 8 minuten uitgevoerd tijdens de inspanningsfase (E-fase). Vervolgens rustten de proefpersonen 35 minuten in liggende positie voor herstel (R-fase). Proefpersonen ademden spontaan tijdens de experimentele procedure zonder een poging om de diepte of frequentie van het ademhalingspatroon te controleren.,

data-acquisitie en-analyse

tijdens beide sessies (bepaling van Wmax en experimentele sessie) werd de hartslag, vertegenwoordigd door de wederzijdse waarde (RR-interval), beat-to-beat gemeten met behulp van een telemetrisch ECG-systeem (Sima Media, Olomouc, Tsjechië) met een bemonsteringssnelheid van 1000 Hz. Zeldzame premature beats werden vervangen door lineaire interpolatie van aangrenzende beats.

hartslagvariabiliteit. De daaropvolgende HRV-analyse in tijd-en frequentiedomeinen op geselecteerde segmenten van het record (met een lengte van 250 s) werd off-line uitgevoerd met behulp van een speciale software (figuur 1)., Tijdens de L-fase (subject liggend voor de oefening) analyseerden we HRV in vijf segmenten (L1-L5), waarbij het L1-segment 5 minuten na het achterover leunen begint en het L5-segment 10 s voor de volgende fase eindigt. De S-fase werd beschouwd als een apart segment, maar de eerste 50 s werden genegeerd om korte-termijn hartslagveranderingen bij het staan te elimineren. Herstel (R-fase) was verdeeld in vijf segmenten (R1 – 300-550 s, R2 – 600-850 s, R3 – 900-1150 s, R4 – 1200-1450 s en R5 – 1500-1750 s na het staken van de inspanning)., We hebben de E-fase uit de HRV-analyses weggelaten vanwege vaak voorkomende artefacten veroorzaakt door bewegingen van proefpersonen tijdens de step-test. Bij het begin van het herstel (0-300 s na stopzetting van de inspanning) werd de HRV niet gekwantificeerd vanwege de tijdreeksonstationariteit.

geselecteerde tijddomeinparameters, d.w.z.,, gemiddelde duur van het RR-interval( gemiddeld RR-interval), standaardafwijking van RR-intervallen (SDRR), de vierkantswortel van het gemiddelde kwadraatverschil van opeenvolgende RR-intervallen (RMSSD) en het aandeel van intervalverschillen van opeenvolgende RR-intervallen groter dan 50 ms (pNN50), werden berekend uit ruwe RR-intervallen.

spectrale analyse werd uitgevoerd op lineair geresamplede (2 Hz) tijdreeksen. Vervolgens werd de 256-punts snelle Fourier transformatie herhaaldelijk berekend binnen een geselecteerd segment van de opname (lengte van 250 s, overeenkomend met 500 monsters na resampling) met verschuiving van 10 punten., De significante trend in elk geanalyseerd venster werd verwijderd door af te trekken van de tijdreeks de best passende regressielijn en Hanning venster werd toegepast om spectrale lekkage te voorkomen. Vervolgens werd het gemiddelde spectrum van het geanalyseerde segment berekend en werd het spectrale vermogen in lage (0,05-0,15 Hz, LF) en hoge frequentiebanden (0,15-1,00 Hz, HF) verkregen door integratie. Naar aanleiding van de aanbevelingen van de Task Force van de European Society of Cardiology en de North American Society of Pacing and Electrophysiology (9), hebben we de analyse van de zeer lage frequentieband (onder 0.,05 Hz, VLF) vanwege de controversiële fysiologische verklaring van hartslagschommelingen in deze band en de korte lengte van het geanalyseerde venster.

een recent ontwikkelde parameter die de complexiteit en regelmaat van de hartslagtijdreeksen kwantificeert, sample entropy genaamd, waarvan het algoritme elders werd gepubliceerd (10), werd berekend op 250 punten van geanalyseerde segmenten na 1 Hz resampling. Parameter m werd vastgesteld op 2 en tolerantieniveau r was 0,2 maal de standaardafwijking van het geanalyseerde venster om metingen en vergelijkingen van datasets met verschillende algemene variabiliteit mogelijk te maken (11).,

de daling van de hartslag tijdens de herstelfase werd gekwantificeerd als een procentuele daling van de hartslag ten opzichte van het piek-inspanningshartslagniveau (100%) tijdens de eerste min van herstel (%D1).

figuur 1. Originele registratie van hartslagveranderingen tijdens het experiment. De segmenten die we hebben geanalyseerd zijn aangegeven (voor verdere beschrijving, zie materiaal en methoden).,

statistische analyse

logaritmische transformatie werd uitgevoerd op LF en HF spectrale vermogens omdat deze geen normale verdeling vertoonden. Herhaalde metingen ANOVA met contrasten werd gebruikt om veranderingen in de parameters te bepalen die tijdens de experimentele sessie werden beoordeeld. Pearson correlaties werden berekend op geselecteerde paren van parameters. Alle inferentiële en correlatiestatistieken werden significant geacht bij P<0,05 en waarden worden gerapporteerd als gemiddelden ± SEM.,

resultaten

submaximale bepaling van Wmax

Alle deelnemers voltooiden submaximale staptestbepaling van Wmax volgens de Maritz-methode (1) om het niveau van de testoefening te standaardiseren op 70% Wmax. Het maximale vermogen (Wmax) voor de groep was 164 ± 5 W.

veranderingen in het HRV tijdens het experiment

Er werden geen veranderingen in de beoordeelde tijd-en frequentiedomeinparameters waargenomen tijdens de L-fase (met ANOVA-contrasten) en daarom kozen we de HRV-parameters van het laatste segment (L5) als representatief voor de L-fase.,

Tijddomeinparameters (Tabel 1, Figuur 2)

alle tijddomeinparameters veranderden significant tijdens het experiment (P<0,0005, ANOVA). Vergeleken met de L-fase nam het gemiddelde RR-interval af tijdens de S-fase. Na inspanning nam het gemiddelde RR-interval geleidelijk toe, maar gedurende de 30 minuten van de geanalyseerde R-fase keerde het niet terug naar de pre-oefening liggende (L-fase) waarde. Een vergelijkbaar verloop van veranderingen in SDRR, RMSSD en pNN50 werd waargenomen, met de meest uitgesproken daling tijdens de s – en R-fase gevonden in pNN50.,

Figuur 2. Veranderingen van tijdsdomein hartslagvariabiliteit indices tijdens het experiment. Gegevens worden gerapporteerd als middel en de foutbalken vertegenwoordigen de SEM. * P<0,05 vergeleken met L-fase (herhaalde metingen ANOVA). Voor afkortingen zie legenda bij Tabel 1.,

frequentiedomeinparameters (Tabel 1, Figuur 3)

alle beoordeelde frequentiedomeinparameters veranderden significant tijdens het experiment (P<0,0005, ANOVA). In vergelijking met de L-fase nam het HF-vermogen af tijdens de S-fase. Echter, noch een significante toename noch een afname van LF macht werd waargenomen toen de proefpersoon zijn positie veranderde van liggende naar staande., Na de oefening namen beide spectrale vermogens (HF en LF) geleidelijk toe, maar gedurende de 30 minuten van de geanalyseerde R-fase bereikten ze hun pre-exercise waarden niet.

Figuur 3. Veranderingen van frequentiedomein hartslagvariabiliteit indices tijdens het experiment. Gegevens worden gerapporteerd als middel en de foutbalken vertegenwoordigen de SEM. * P<0,05 vergeleken met L-fase (herhaalde metingen ANOVA). LF, HF, lage en hoge frequentie spectrale vermogens, respectievelijk.,

complexiteit van de hartslag (Tabel 1, Figuur 4)

de entropie van het monster was significant lager tijdens het staan in vergelijking met de L-fase. Tijdens het herstel was de entropie van het monster groter dan tijdens de S-fase en iets (en significant) lager dan in liggende positie vóór de inspanning. Alleen tijdens het laatste geanalyseerde segment, R5 (ongeveer 25-30 minuten na het stoppen van de oefening), bereikte de entropie van het monster waarden die niet significant verschilden van de L-fase.,

Figuur 4. Veranderingen van monsterentropie (SampEn) tijdens het experiment. Gegevens worden gerapporteerd als middel en de foutbalken vertegenwoordigen de SEM. * P<0,05 vergeleken met L-fase (herhaalde metingen ANOVA).

hartslagherstel en HRV

tijdens de eerste minuut van herstel daalde de hartslag met 38 ± 9% van de piekhartslag tijdens inspanning., Er werden geen significante correlaties (Tabel 2) gevonden tussen %D1 en tijd, frequentiedomein Hrv-parameters of monsterentropie uit de L-fase en de S-fase. Er werden echter significante positieve correlaties waargenomen tussen % D1 en alle beoordeelde tijd-en frequentiedomeinparameters verkregen uit de R1-en R2-segmenten. Bovendien werd een significante positieve correlatie gevonden tussen %D1 en de entropie van de steekproef, berekend uit het R1-segment., Van de tijdens de herstelperiode meer dan 15 minuten na het staken van de oefening beoordeelde parameters (R3-R5-segmenten) vertoonde alleen pNN50 een significante positieve correlatie met %D1.,V indices voortdurend gestegen tijdens de herstelfase na het sporten en bleef beperkt (in vergelijking met rug-rest) voor ten minste 30 min; ii) de hartslag complexiteit is aanzienlijk verminderd in de staande positie ten opzichte van rugligging rust en een lichte daling waargenomen tijdens de fase van herstel keerde terug naar rugligging rest niveau na 30 min van rug-herstel; iii) procent daling van de hartslag tijdens de eerste minuut van herstel was niet gecorreleerd met HRV parameters beoordeeld tijdens de rugligging rust en standfase, maar waren positief gecorreleerd met alle HRV indices vanaf het begin van het herstel.,

autonoom zenuwstelsel, HRV en lichaamsbeweging

tijdens inspanning veranderen cardiovasculaire parameters om zuurstof te leveren aan de werkende spieren en om de perfusie van vitale organen te behouden. De vasculaire weerstand en de hartslag worden verschillend geregeld tijdens fysieke activiteit (12,13). Bij het begin van de oefening hartslag (en cardiale output) verhoging wordt gemedieerd meestal door centrale commando signalen via vagale terugtrekking., Naarmate de werkintensiteit toeneemt en de hartslag 100 slagen/min nadert, begint de sympathische activiteit te stijgen, waardoor de hartfrequentie en de concentratie noradrenaline in het plasma en vaatvernauwende bloedvaten in viscerale organen verder toenemen (2,13-15).

bij stopzetting van de inspanning, verlies van het centrale commando, baroreflex-activering en andere mechanismen dragen bij tot een stijging van de parasympathische activiteit, wat een daling van de hartslag veroorzaakt ondanks een aanhoudende sympathische activering (12). Later, sympathieke terugtrekking na oefening werd ook waargenomen (16).,

Ritmische fluctuaties in efferente sympathische en vagale activiteiten gericht op de sinusknoop manifesteren zich als HRV. Analyse van deze oscillaties kan leiden tot gevolgtrekkingen op de toestand en de functie van verschillende cardiovasculaire controlecomponenten (9). Vaak werd opgemerkt dat de totale spectrale vermogens van HRV (vertegenwoordigd door SDRR), LF en HF en het gemiddelde RR-interval (reciproke waarde van de hartslag) aanzienlijk worden verminderd tijdens het sporten, een feit dat spectrale analyse moeilijk uit te voeren maakt voor het sporten. Tijdens de recuperatie wordt het WTV geleidelijk hersteld (8,14,17)., In overeenstemming met eerdere resultaten hebben we een parallelle toename van alle Hrv-indices waargenomen gedurende 30 minuten liggend herstel na de step-test. Tijdens de eerste helft van het herstel namen de HRV-indexen sneller toe en later trager. Echter, zelfs na 30 min Alle Hrv parameters bleef verminderd in vergelijking met rust waarden in overeenstemming met Takahashi et al. (18), die ook melding maakte van een verminderd HF-vermogen na 10 minuten na de oefening liggende herstel.

De meeste fluctuaties van het RR-interval bij mensen worden veroorzaakt door fluctuaties van vagaal-hartzenuwverkeer (19)., In onze studie veranderden de all time domain Hrv indices (SDRR – die de totale Hrv, RMSSD en pNN50 representeren die beat-to-beat variabiliteit kwantificeren) op een vergelijkbare manier, d.w.z. Ze namen af bij het staan en namen geleidelijk toe tijdens herstel na inspanning. Deze Hrv parameters vertegenwoordigen veranderingen in vagale activiteit tijdens het experiment. Vanuit dit oogpunt wordt het veranderen van positie van liggende naar staande gekarakteriseerd door een vermindering van cardiale parasympathische activiteit en deze activiteit wordt steeds meer herwonnen tijdens herstel na de inspanning.,

tijdens inspanning bleek de HF-component van HRV een geldige index te zijn voor de parasympathische activiteit van de hartzenuw, omdat deze afnam als reactie op een toename van de inspanningsintensiteit en werd afgezwakt door cholinerge receptorremming (15). In overeenstemming met Grasso et al. (20), toonden onze resultaten een duidelijke vermindering van HF bij staan en een geleidelijke toename tijdens herstel, wat wijst op parasympathische reactivering na inspanning.,

controversiëler is de interpretatie van de LF component, die door sommigen wordt beschouwd als een marker van sympathische modulatie en door anderen als een parameter die sympathische, vagale en baroreflex invloeden omvat (9,20,21). In een meta-analyse van HRV-studies toonde Eckberg (21) aan dat vagale bijdragen aan LF RR-intervalfluctuaties groot zijn, en er is geen overtuigend bewijs dat de spectrale kracht van de LF RR-intervalbasis kwantitatief gerelateerd is aan het verkeer van sympathische hartzenuwen. We zagen geen significante verandering in hrv LF bij het staan., Daarnaast vonden we een geleidelijke toename van LF van HRV tijdens herstel na de oefening parallel aan Hf en tijddomein indices. Rekening houdend met deze gegevens als geheel, stellen we voor dat tijdens herstel LF van HRV voornamelijk beïnvloed wordt door veranderingen van parasympathische activiteit direct (door veranderingen van vagale-cardiale activiteit die fluctuaties in LF band veroorzaken) en/of indirect (door veranderingen van baroreflex gevoeligheid).

in principe zijn biologische systemen niet-lineair. Niet-lineaire dynamica analyse kan worden gebruikt als een krachtig instrument voor de beschrijving van biosignale kenmerken (22)., Niet-lineaire parameters kunnen kleine verschillen in het gedrag van systemen onthullen. Een van de recent geïntroduceerde parameters, die regelmaat, voorspelbaarheid en complexiteit van geanalyseerde tijdreeksen (en systemen) kan kwantificeren, is benaderende entropie, geïntroduceerd door Steven Pincus in 1991 (11,23). De geschatte entropie kan worden gebruikt als een index van de complexiteit van het controlesysteem – lagere geschatte entropiewaarden duiden op een hogere autonomie van de systeemcomponenten die ten grondslag liggen aan de dynamiek van de beoordeelde parameter., Aan de andere kant neemt de entropie bij benadering toe met complexere interconnecties binnen een systeem (11,24). Richman en Moorman (10) verbeterden zijn wiskundige eigenschappen en deze nieuwe maat voor de complexiteit van tijdreeksen werd sample entropy genoemd.

we hebben een duidelijke reductie van de entropie van het monster waargenomen met de verandering van positie van liggende naar staande, wat in overeenstemming is met de waarnemingen van Yeragani et al (25)., Dit feit wijst op de vereenvoudiging van de hartslagcontrole in staan met overheersing van LF-ritme na vermindering van vagale invloeden op het hart na parasympathische terugtrekking en sympathische activering (25). Tijdens de recovery-test na inspanning was de entropie van het monster licht afgenomen in vergelijking met rust in rugligging vóór inspanning en herwonnen de waarden in rugligging na 30 minuten. Ondanks een duidelijk verminderde HRV, was de hartslagdynamiek na het sporten complexer dan in de staande positie., Op basis van veranderingen in de entropie van het monster nemen we aan dat beide divisies van het autonome zenuwstelsel de hartslag aanzienlijk beïnvloeden tijdens herstel na inspanning. Na 30 minuten wordt de activiteit van de vagus verhoogd in de mate die nodig is voor de terugkeer van de complexiteit van het systeem naar de rustwaarde.

herstel van de hartslag na inspanning en de relatie met HRV

de exponentiële daling van de hartslag na inspanning is een intrinsieke eigenschap van de intacte circulatie, onafhankelijk van de autonome controle (4)., De hartslag neemt snel af tijdens de eerste 1-2 minuten na het stoppen van de oefening en daarna geleidelijk. Gedurende een relatief lange periode (tot 60 min) (2,18,26-28) blijft de hartslag tijdens het herstel van matige en zware oefeningen boven het pre-inspanningsniveau. Vanwege de veronderstelde parasympathische oorsprong van zowel HRV als de daling van de hartslag na inspanning hebben we verondersteld dat de HRV-indices voor en na inspanning geassocieerd kunnen worden met de snelheid van het herstel van de hartslag., Correlatieanalyse toonde aan dat onze hypothese niet helemaal waar was: HRV tijdens rust-en staande rust was niet gerelateerd aan de snelheid van herstel van de hartslag na het sporten; echter, de significante positieve correlaties tussen %D1 en alle beoordeelde tijd-en frequentiedomeinparameters verkregen uit de 5e en 10e minuut van herstel werden waargenomen. Daarom is de toename van parasympathische activiteit die de hartslag vertraagt na inspanning in grote mate onafhankelijk van de basale parasympathische tonus., Vanuit klinisch oogpunt kan kwantificering van HRV tijdens verschillende manoeuvres aanvullende informatie verschaffen over het aanpassingsvermogen en de flexibiliteit van het cardiovasculaire systeem met potentiële prognostische klinische toepassing.

studiebeperkingen

het is algemeen bekend dat de grootte van neurale en hemodynamische reacties op inspanning gerelateerd is aan de inspanningsintensiteit (16). In onze studie beoordeelden we cardiovasculaire parameters na inspanning op 70% van het individuele maximale vermogensoutputniveau., Het is dus mogelijk dat verschillende inspanningsintensiteiten ook verschillende effecten hebben op cardiovasculaire veranderingen tijdens en na het sporten.

aangezien aanpassing aan lichaamsbeweging verkregen door fysieke training een significante invloed kan hebben op de cardiovasculaire respons op lichaamsbeweging (29), hebben we deze studie uitgevoerd bij gezonde, ongetrainde proefpersonen.

Hrv-indices (en met name HF-spectraal vermogen) worden in hoge mate beïnvloed door het ademhalingspatroon en het wordt gewoonlijk aanbevolen om de frequentie van de ademhaling en het getijdenvolume in hrv-studies te controleren (30)., We hebben niet geprobeerd het ademhalingspatroon onder controle te houden om ongemak van de patiënt en metabole veranderingen en veranderingen in het bloedgas als gevolg van ongewenste hypo – of hyperventilatie te voorkomen. Er werd aangetoond dat minieme ventilatie, getijdenvolume en ademhalingsfrequentie geleidelijk afnemen tijdens herstel na de inspanning (27). De daling van het getijdevolume kan de toename van HF tijdens het herstel verminderen; anderzijds kan de toename van HF tot op zekere hoogte worden veroorzaakt door de afname van de ademhalingsfrequentie na het sporten. Daarom moeten de veranderingen in het HF-vermogen met voorzichtigheid worden geïnterpreteerd als veranderingen in de vagale-hartactiviteit.,

concluderend stelden we vast dat na de inspanningstijd en het frequentiedomein de HRV-indices continu stegen tijdens de herstelfase. De daling van de hartslag tijdens het herstel was niet gecorreleerd met de HRV-parameters verkregen uit liggende rust en staan, maar was positief gecorreleerd met alle Hrv-indices verkregen vanaf het begin van het herstel (5 en 10 minuten na het stoppen van de inspanning)., Bovendien was de complexiteit van de hartslag aanzienlijk verminderd in de staande positie en keerde een lichte vermindering van de entropie van het monster tijdens de herstelfase terug naar pre-inspanningsniveaus na 30 minuten liggend herstel.

1. Shephard R (1987). Oefenfysiologie. B. C. Decker Inc., Philadelphia, PA, USA.

2. Carter III R, Watenpaugh de, Wasmund WL, Wasmund SL & Smith ML (1999). Spierpomp en Centraal commando tijdens herstel van oefening bij mensen. Journal of Applied Physiology, 87: 1463-1469.

3., Nishime EO, Cole CR, Blackstone EH, Pashkow FJ & Lauer MS (2000). Hartslag herstel en loopband oefening score als voorspellers van mortaliteit bij patiënten verwezen voor oefening ECG. Journal of the American Medical Association, 284: 1392-1398.

4. Savin WM, Davidson DM & Haskell WL (1982). Autonome bijdrage aan het herstel van de hartslag van lichaamsbeweging bij de mens. Journal of Applied Physiology, 53: 1572-1575.

5. Chorbajian T (1971). Nomografische benadering voor de schatting van de hersteltijd van de hartslag na inspanning., Journal of Applied Physiology, 31: 962-964.

6. Ashley EA, Myers J & Froelicher V (2000). Oefening testen in de geneeskunde. Lancet, 356: 1592-1597.

7. Cole CR, Blackstone EH, Pashkow FJ, Snader CE & Lauer MS (1999). Hartslagherstel onmiddellijk na inspanning als voorspeller van mortaliteit. New England Journal of Medicine, 341: 1351-1357.

8. Salinger J, Opavský J, Stejskal P, Vychodil R, Olšák s & Janura M (1998)., De evaluatie van de hartslagvariabiliteit in lichaamsbeweging met behulp van telemetrische Variapulse Tf 3 systeem. Gymnica, 28: 13-23.

9. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology (1996). Hartslagvariabiliteit. Normen voor meting, fysiologische interpretatie en klinisch gebruik. Circulation, 93: 1043-1065.

10. Richman JS & Moorman JR (2000). Fysiologische tijdreeksanalyse met behulp van benaderende entropie en monsterentropie. American Journal of Physiology, 278: H2039-H2049.

12., O ” Leary D (1993). Autonome mechanismen van spiermetaboreflex controle van de hartslag. Journal of Applied Physiology, 74: 1748-1754.

13. Rowell LB & O ” Leary DS (1990). Reflex controle van de bloedsomloop tijdens het sporten: chemoreflexen en mechanoreflexen. Journal of Applied Physiology, 69: 407-418.

14. Kluess HA, Wood RH & Welsch MA (2000). Vagale modulaties van het hart en centrale hemodynamica tijdens handgrip oefening. American Journal of Physiology, 279: H1648-H1652.

15., Warren JH, Jaffe RS, Wraa CE & Stebbins CL (1997). Effect van autonome blokkade op vermogensspectrum van hartslagvariabiliteit tijdens inspanning. American Journal of Physiology, 273: R495-R502.

16. Voor Jaz CLM, Matsudaira Y, Rodrigues FB, Nunes n & Negrão CE (1998). Post-oefening veranderingen in bloeddruk, hartslag en tariefdruk product bij verschillende inspanningsintensiteiten bij normotensieve mensen. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 31: 1247-1255.

18., Takahashi T, Okada A, Saitoh T, Hayano J & Miyamoto Y (2000). Verschil in cardiovasculaire respons bij de mens tussen herstel in rechtop en in liggende houding na inspanning van de rechtop lopende cyclus. European Journal of Applied Physiology, 81: 233-239.

19. Eckberg DL (2000). Fysiologische basis voor menselijke autonome ritmes. Annals of Medicine, 32: 341-349.

20. Grasso R, Schena F, Gulli g & Cevese A (1997). Weerspiegelt de variabiliteit van de hartperiode in lage frequentie een specifiek parasympathisch mechanisme? Journal of the Autonomic Nervous System, 63: 30-38.,

21. Eckberg DL (1997). Sympathiovagale balans. Een kritische beoordeling. Bron: .

23. Pincus SM (1991). Benader entropie als een maat voor de complexiteit van het systeem. Proceedings of the National Academy of Sciences, USA, 88: 2083-2088.

24. Pincus SM (2000). Bij benadering entropie in cardiologie. Herzschrittmachertherapie und Elektrophysiologie, 11: 139-150.

25. Yeragani VK, Srinivasan K, Vempati S, Pohl r & Balon R (1993). Fractale dimensie van hartslagtijdreeksen: een effectieve maat voor autonome functie., Journal of Applied Physiology, 75: 2429-2438.

27. Miyamoto Y, Hiura T, Tamura T, Nakamura T, Higuchi J & Mikami T (1982). Dynamiek van cardiale, respiratoire en metabolische functie bij mannen in reactie op stap werkbelasting. Journal of Applied Physiology, 52: 1198-1208.

29. Hagberg JM, Hickson RC, Ehsani AA & Holloszy JO (1980). Snellere aanpassingen aan en herstel van submaximale oefening in de getrainde staat. Journal of Applied Physiology, 48: 218-224.

30., Brown TE, Beightol LA, Koh J & Eckberg DL (1993). Belangrijke invloed van ademhaling op menselijke R-R interval macht spectra wordt grotendeels genegeerd. Journal of Applied Physiology, 75: 2310-2317.


Geef een reactie

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd. Vereiste velden zijn gemarkeerd met *