Hersenschudding en epilepsie: Wat is het verband?
volgens een rapport uit 2003 van de CDC, resulteert licht traumatisch letsel in ongeveer 500.000 bezoeken van de spoedeisende hulp afdeling zonder ziekenhuisopname en bijna 200.000 ziekenhuisopnames per jaar. Echter, het is geloofd dat dit aantal is een onderschatting omdat een aantal mensen met milde traumatische hersenletsel (TBI) zijn nooit gezien in een ED. In toenemende mate wordt TBI geassocieerd met verschillende neurolgical sequelae, zoals vermeld in Tabel 1. Onder deze, is epilepsie.
a population study in convulsies na TBI door John Annegers, et al., toonde aan dat de gestandaardiseerde incidentieratio 1,5 was na licht letsel, 2,9 na matig letsel en 17 na ernstig letsel. Significante risicofactoren voor latere aanvallen waren onder meer hersenbeschadiging met subduraal hematoom, schedelfractuur, bewustzijnsverlies of amnesie gedurende meer dan één dag en een leeftijd van 65 jaar of ouder.,
aanvullende gegevens zijn beschikbaar uit de Southern Arizona VA registry, die laten zien: van 184 patiënten met TBI hadden drie procent van de lichte TBI-gevallen epileptische aanvallen, vijf procent van de matige TBI-gevallen kreeg epileptische aanvallen en 32 procent van de ernstige TBI-gevallen kreeg epileptische aanvallen. Hiervan hadden 99 aanvallen-achtige spreuken, waarvan 13 bevestigde aanvallen hadden, 22 twijfelachtige aanvallen hadden (die nadere evaluatie voor diagnose vereisen) en 64 andere oorzaken hadden.,
inzicht in de verwonding
volgens de definitie van het Ministerie van Defensie is acute verwonding het gevolg van primaire (mechanische) fysieke verstoring van de hersenen. Traumatisch geïnduceerd structureel letsel en/of fysiologische verstoring van de hersenfunctie als gevolg van een externe kracht die wordt aangetoond door het ontstaan of verergeren van ten minste een van de volgende klinische symptomen, onmiddellijk na het voorval:
1. Elke periode van bewustzijnsverlies of een verminderd bewustzijnsniveau
2. Geheugenverlies bij gebeurtenissen direct voor of na de gebeurtenis
3., Elke verandering in de mentale toestand op het moment van de verwonding (verwarring, desoriëntatie, vertraagd denken, enz.)
4. Neurologische tekorten (zwakte, verlies van evenwicht, verandering in het gezichtsvermogen, praxis,parese / plegia, zintuiglijk verlies, afasie, enz.) die al dan niet van voorbijgaande aard kunnen zijn
5. Intracraniale laesie
vanwege de positie van de hersenen in de schedel kunnen plotselinge acceleratie, vertraging of torsiewonden de hersenen de schedel doen raken, wat letsel kan veroorzaken.,
Er zijn twee soorten letsels: direct trauma dat kneuzing veroorzaakt, bloedingen en snijwonden (coup/ contrecoup verwondingen), en diffuse axonale letsels van stretch verwondingen aan de diepe witte stof.
hoe het gebeurt
aanvallen komen voort uit grijze cellen. Dit omvat de cortex en enkele kleinere, diepere gebieden. Na dit langs de eenvoudigste weg, een kneuzing leidt tot bloedirritatie, die leidt tot een verhoogde kans op epileptische aanvallen (Dit is min of meer een primaire verwonding, echter, een secundair letsel kan optreden)., Het verder onderzoeken, op het moment van hoofdverwonding, ontladen neuronen, resulterend in een uitgebreide versie van neurotransmitters, gevolgd door neuronale afschaffing. Een vloed van glutamaat opent de pathofysiologische weg aan secundaire celdood verbonden met excitotoxicity. Het vrijgegeven glutamaat bindt dan zijn receptoren en veroorzaakt een verhoging van intracellular calcium en natrium. Als het natrium de cel ingaat, verandert de osmolaliteit, resulterend met de cel die water opneemt. Dit resulteert dan in cytocellulair oedeem.,
Glutamaatactiviteit zal ook resulteren in het vrijkomen van kalium, waardoor het celmembraan wordt gedepolariseerd op een manier die de verspreiding van depressie nabootst, en natrium/ kalium (ATPase) pompen worden geactiveerd. Deze activiteit stelt een hogere energiebehoefte aan een cel en brengt het systeem in een staat van energiecrisis. Het is belangrijk op te merken dat de processen zich over weken tot maanden kunnen ontvouwen, afhankelijk van de ernst van het letsel.,
EEG-bewijs
diermodellen hebben initiële epileptiforme activiteit laten zien die verschillend wordt beschreven als hoge amplitude scherpe golven, lage amplitude hoogfrequente ontladingen of gegeneraliseerde hoogspanningspieken. Dit wordt snel gevolgd door een periode van onderdrukte corticale activiteit, vaak verschijnen bijna iso-elektrisch. EEG onderdrukking kan duren van 10 seconden tot enkele minuten. Na deze onderdrukkingsperiode van gegeneraliseerde vertraging wordt een geleidelijke verbetering tot een normale uitgangswaarde waargenomen in 10 minuten tot een uur.,
in menselijke modellen begon EEG al 10 tot 15 minuten nadat de verwonding werd waargenomen en de meeste vertoonden geen tot weinig verandering in EEG, hoewel enkele wel een diffuse vertraging vertoonden. Verder hebben boxers een verminderde EEG amplitude en verhoogde regelmatige Theta-activiteit binnen 15 tot 30 minuten na een gevecht, en nog meer als ze waren uitgeschakeld. Andere studies hebben aangetoond dat lang na grote gesloten of penetrerende verwondingen EEG ‘ s een grote verscheidenheid aan dysritmie, focale vertraging, frontale alfa-en epileptiforme ontladingen vertoonden., Neurologen moeten er rekening mee houden dat gegeneraliseerde vertraging langer duurt om op te lossen dan focale vertraging, maar volledig verdwijnt. Een studie toonde focale vertraging aanhouden meer dan twee jaar bij 22 procent van de patiënten, meestal in degenen die posttraumatische epilepsie had ontwikkeld.
klinische implicaties
een traumatisch hersenletsel kan leiden tot aanvallen en epilepsie, met de kans op het ontwikkelen van aanvallen gerelateerd aan de ernst van het letsel. Het bewijs uit EEG-onderzoeken suggereert dat TBI meerdere veranderingen kan veroorzaken, waaronder focale vertraging., Deze EEG-bevindingen worden misschien belangrijk bij een individu dat geen duidelijke laesie heeft op MRI. Een persoon met een vroege en focale vertraging van EEG kan een persoon zijn die een hoger risico heeft op posttraumatische epilepsie, waardoor de drempel voor behandeling wordt verlaagd of ten minste nauwkeuriger wordt gecontroleerd.
gebaseerd op een presentatie door Dr.Hishaw op de American Academy of Neurology 2012 Annual Meeting in New Orleans.G. Alexander Hishaw, MD is universitair docent Neurologie & Psychiatrie, Universiteit van Arizona College Of Medicine.