Hypocalcaemia

február 23, 2021 admin 0 Comments

biztos benne, hogy a betegnek Hipokalcémiája van?

tünetek

a legtöbb hypocalcaemiában szenvedő beteg tünetmentes, különösen járóbeteg-ellátásban. Tüneti hypocalcaemia leggyakrabban fordul elő fekvőbeteg környezetben a szérum ionizált kalcium alatt 4,3 mg / dL vagy a szérum teljes kalciumkoncentráció alatt 7,0 mg / dL . A tünetek jelenléte és mértéke azonban a hypocalcaemia kialakulásának gyorsaságától, valamint a hypocalcaemia mértékétől függ., A krónikus hypocalcaemiában szenvedő betegek az alacsony kalciumszint ellenére tünetmentesek lehetnek, míg egy olyan beteg, aki egy ideig hiperkalcémiás volt, hypocalcaemia tüneteit tapasztalhatja, mivel a kalciumszint gyorsan csökken az alacsony normál tartományba (azaz a parathyroidectomia után).

hypocalcaemia, különösen alkalózissal együtt, növeli a neuromuszkuláris ingerlékenységet. Ez leggyakrabban zsibbadásként és bizsergésként jelentkezik, különösen a disztális végtagokban vagy a circumoralis paresthesiákban. Az izomgörcsök, a rángatózás vagy a merevség a hypocalcaemia jelei is lehetnek., Súlyosabb tünetek közé tartozik a laryngospasmus, a bronchospasmus vagy a rohamok.

a Megváltozott központi idegrendszer funkciója, kezdve az általános fáradtság, a depresszió, hogy zavartság, delerium vagy kóma is lehet, tünetek, az akut hypocalcaemia

Jelek,

A fizikai megállapítások, amelyek klasszikusan bizonyítani, fokozott neuromuscularis ingerlékenység miatt hypocalcaemia vagy a Trousseau táblát, Chvostek jele. Trousseau jele akkor fordul elő, amikor a vérnyomás mandzsettát a szisztolés vérnyomás felett három percig felfújja, carpalis görcsöt vált ki., Chvostek jele akkor fordul elő, amikor az ipsilaterális arcizmok pillanatnyi görcsét vagy a felső ajak megrándulását a fülcimpa elülső idegének megérintésével, közvetlenül a zigomatikus ív alatt.

a hypocalcaemia jellegzetes elektrokardiográfiás megállapítása hosszantartó QTc. A cardiomyopathia vagy a pangásos szívelégtelenség ritkán hosszabb hypocalcaemia következménye lehet.

A Papilledema ritkán okozhat bármilyen ok hipokalcémiáját.,

Régi hypocalcaemia miatt hypoparathyroidism azt eredményezheti, hogy a meszesedés, a bazális ganglionok, illetve egyéb intracerebralis meszesedések, szürkehályog, bőrgyógyászati tünetek, beleértve a száraz, duzzadt bőr, valamint a durva, rideg, gyér haja. A veleszületett hypoparathyreosis fogászati rendellenességekkel, például fogászati hypoplasia, valamint osteosclerosis társulhat.

hypocalcaemia a gyermekek súlyos d-vitaminhiánya miatt az alsó végtagok hajlító deformitásaival járó angolkór. Felnőtteknél atraumatikus törések esetén osteomalacia formájában jelenhet meg.,

kulcsfontosságú laboratóriumi eredmények

a hypocalcaemia a normál tartomány alsó határa alatt (általában 4, 0-4, 8 mg/dL alatt) ionizált kalciumkoncentráció. Ez az ionizált kalciumszint, amely számos intracelluláris és extracelluláris funkció kritikus tényezője, és felelős a hypocalcaemia tüneteiért. Ezért az ionizált kalciumszint pontos mérése a hypocalcaemia legjobb értékelése., Az ionizált kalcium azonban instabil, ezért a mintát a minta lehívása után a lehető leghamarabb laboratóriumi méréssel jégre kell vinni.

a valóságban a hypocalcaemia kezdeti értékelése általában egy teljes szérum kalciumszintből áll, egy általános kémiai panel részeként. Számos olyan állapot van, amelyben a szérum kalciumszint az ionizált kalcium rossz tükröződése lehet. Az egyik gyakori helyzet a hipoalbuminémia., Mivel a kalcium jelentős része albuminhoz kötődik, az alacsony szérumalbuminszint a normál ionizált kalciumszint ellenére alacsony szérum teljes kalciumszintet eredményezhet. A hipoalbuminémia egyik általánosan alkalmazott korrekciója a következő képlettel történik:

Korrigált teljes kalciumszint = mért teljes kalciumszint mg/dL +

ezt a korrigált teljes kalciumszintet a szérum teljes kalciumszint normál tartományához kell hasonlítani.

egyéb tényezők, beleértve a pH-t és a keringő anyagokat, például a citrátot (azaz, transzfúzió után), foszfát, paraprotein is befolyásolhatja a szérum teljes kalcium. Ezért szérum ionizált kalciumot kell végezni a diagnózis megerősítésére, mielőtt kiterjedt vizsgálatot folytatna a hypocalcaemia etiológiájával kapcsolatban.

A Trousseau és Chvostek jeleinek érzékenysége és specificitása

egy kis vizsgálatban a Trousseau jele a biokémiailag igazolt hypocalcaemiában szenvedő betegek 94% – ánál, a normocalcemiában szenvedő betegek 1% – ánál volt pozitív., Chvostek jele kevésbé érzékeny és specifikus, mint a Trousseau jele; a hypocalcaemiában szenvedő emberek 29% – ánál negatív, a normál kalciummal rendelkező emberek legfeljebb 10% – ánál pozitív.

mi mást tehetne a beteg?

a hypocalcaemia etiológiája

mellékpajzsmirigy-hormon (PTH) – mediált

a hypoparathyreosis leggyakrabban mellékpajzsmirigy-vagy pajzsmirigyműtét eredménye, amelynek során a legtöbb vagy az összes működő mellékpajzsmirigyszövetet eltávolították vagy megrongálták., A műtét utáni hypoparathyreosisban szenvedő betegek nagyobb valószínűséggel tünetekkel járnak, ha a műtét előtt D-vitamin-hiány vagy hypercalcaemiás voltak. A hypoparathyreosis következő leggyakoribb oka az autoimmun hypoparathyreosis, amely izolált hiány lehet, vagy más endokrin hiányosságokkal kombinálható. Egyéb okok hypoparathyroidism tartalmazzák a genetikai rendellenességek a mellékpajzsmirigy-hormon bioszintézis vagy mellékpajzsmirigy fejlődés, a sugárzás okozta pusztítás mellékpajzsmirigy szövet, vagy infiltrativ okoz, beleértve a vastúlterhelés, Wilson-kór, vagy áttétes beszivárgás.,
“éhes csont szindróma” vagy újraszámított tetánia a mellékpajzsmirigy-eltávolítás után fordul elő hyperparathyreosis esetén, különösen a műtét előtti D-vitamin-hiányban szenvedő betegeknél. Ez előfordulhat posztoperatív hypoparathyreosisban vagy anélkül. Az éhes csontszindróma a kalcium és foszfát intenzív csontvázfelvételének köszönhető a PTH akut csökkenése után. A betegnek hetekig nagy mennyiségű kalcium-és D-vitamin-metabolitra lehet szüksége.
a Hypomagnesemia hypocalcaemiát okozhat a PTH csökkent termelése vagy a PTH-hatás ellenállása révén., Ez összefüggésben lehet a gyomor-bélrendszeri veszteségekkel, a vese-magnézium-pazarló állapotokkal, például Gitelman-szindrómával vagy olyan gyógyszerek által kiváltott gyógyszerekkel, mint a ciszplatin, diuretikumok, aminoglikozidok vagy amfotericin. A Hypomagnesemia összefügghet a magnézium nem megfelelő táplálékfelvételével is, például az alkoholizmusban.
A Hypermagnesemia nem megfelelő PTH termelést is eredményezhet. Leggyakrabban magnéziumtartalmú gyógyszerek alkalmazásával kapcsolatos, különösen krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél.,
PTH-rezisztencia vagy pseudohypoparathyreosis akkor fordul elő, amikor a genetikai mutációk a PTH-re tompított választ okoznak, ami hypocalcaemiát és hiperfoszfatémiát eredményez D-vitaminhiány hiányában. A klasszikus formája PTH ellenállással látható Albright örökletes osteodystrophy, bár vannak más örökletes, illetve szórványos típusú pseudohypoparathyroidism, amelyek nem rendelkeznek a kapcsolódó fizikai megállapítások vagy endokrin betegségek Albright van.,

D – vitamin-mediált

A D-vitamin-hiány a tünetmentes hypocalcaemia leggyakoribb oka, de a hypocalcaemia tüneteit kiválthatja más együtt létező etiológiájú betegeknél. A D-vitaminhiányt táplálkozási hiány, felszívódási zavar, napsugárzás hiánya, végstádiumú májbetegség vagy krónikus vesebetegség okozhatja. Bár a D-vitamin hiánya gyakori, a hypocalcaemia nem fordul elő a legtöbb D-vitamin-hiányban szenvedő betegnél. Az alacsony ionizált kalciumszint általában csak a régóta fennálló, súlyos d-vitaminhiányban szenvedő betegeknél fordul elő.,
A D-vitamin rezisztencia (D-vitamin-függő angolkór) a hipokalcémia ritka oka, amelyet korai gyermekkorban diagnosztizálnak. Ezeket a betegeket nagy dózisú kalcitriollal kell kezelni egész életen át.
A D-vitamin hiányát vagy rezisztenciát okozó gyógyszerek közé tartoznak a fenitoin, a fenobarbitál, a karbamazepin, az izoniazid, a teofillin és a rifampin. Ezek a gyógyszerek citokróm P450-et indukálnak, ami a D-vitamin fokozott lebomlását okozza.,

Egyéb

Hyperphosphatemia miatt veseelégtelenség, a felesleges felszívódását szóbeli kiegészítések vagy beöntés, vagy hatalmas foszfát felszabadulás tumor lízis vagy zúzódásos sérülést okozhat alacsony keringő kalcium-szint miatt a csapadék, kalcium-foszfát, sók, lágyrész, vagy a test más részein.
hipokalcémiát okozó gyógyszerek közé tartozik a foscarnet, a cinakalcet és a fluorid., A csontreszorpció inhibitorai, például a biszfoszfonátok (különösen intravénásan) vagy a kalcitonin hipokalcémiát okozhatnak, különösen D-vitamin-elégtelenségben vagy hiányban szenvedő betegeknél.
kalcium-kelátorok, például etilén-diamin-tetraecetsav (EDTA) vagy citrát is okozhatnak hypocalcaemiát. Különösen a citrátot kell tekinteni a hypocalcaemia okának a nagy mennyiségű vér vagy plazma transzfúzió után.,
kalcium felszívódási zavar alacsony gyomorsav-vagy más rossz felszívódási zavarban szenvedő betegeknél és rendkívül alacsony kalciumbevitel a hypocalcaemia ritka okai.
az oszteoblasztikus csontmetasztázisok hypocalcaemiát okozhatnak, mivel a kalcium osteoblasztikus elváltozásokban helyezkedik el.
az akut kritikus betegség gyakran hypocalcaemiával jár. Ez általában multifaktoriális, és a rossz táplálkozás, a D-vitamin-hiány, a sav-bázis rendellenességek, veseelégtelenség és egyéb okok miatt.,
az akut pancreatitis akut hypocalcaemiát okozhat, mivel a kalciumtartalmú sók kicsapódnak a gyulladt hasnyálmirigy szövetében. A hypocalcaemia gyakran korrelál a betegség súlyosságával.

differenciáldiagnózis

Pseudohypocalcaemia akkor következik be, amikor az anyagok zavarják a teljes kalcium laboratóriumi vizsgálatát. A mágneses rezonancia képalkotásban (MRI) alkalmazott gadolínium-sók, különösen veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, a pszeudohipokalcémia leggyakoribb oka, amely nem okoz hipokalcémia tüneteit., Ezekben a betegekben a teljes kalciumszint a kalciumvizsgálat jellege miatt alacsonynak tűnik. Az ionizált kalciumszint azonban normális lesz.

a toxikus-metabolikus encephalopathia egyéb okait a differenciáldiagnózisban figyelembe kell venni tetany-ban szenvedő betegek esetében, különösen akkor, ha az ionizált kalciumszint stabil volt és a normál tartományban volt., Egy ilyen okai közé tartozik a hypoxia/ischaemia, hipoglikémia, más elektrolit eltérések (különösen akut hypo – vagy hypernatremia), uremia, májelégtelenség, mérgezések (a nyugtatók, antikolinerg szerek, szalicilátok, valamint számos egyéb gyógyszerek), sav-bázis-rendellenességek, vagy fertőzések.

kulcsfontosságú laboratóriumi és képalkotó vizsgálatok

szérum kalcium-a szérum kalciumszintjét minden olyan betegnél meg kell mérni, akiknél hypocalcaemia gyanúja merül fel., A hypoalbuminémia korrigálásához a korrigált teljes kalciumszintösszehasonlítani kell a teljes kalciumszint referenciatartományával. Olyan körülmények között, amelyekben más anyagok befolyásolhatják a teljes kalciumot és akut betegségben szenvedő betegeknél, az ionizált kalcium pontosabban meghatározhatja, hogy a beteg hipokalcémiás-e.
Albumin – mivel a keringő kalcium jelentős része albuminhoz kötött, abnormális kalciumszinttel rendelkező betegeknél ki kell számítani a korrigált teljes kalciumszintet.,
ionizált kalcium-általában a keringő kalcium körülbelül 50% – a biológiailag aktív ionizált forma; a fennmaradó rész fehérjékhez vagy anionokhoz kötődik. A pontosan mért ionizált kalcium elengedhetetlen a hypocalcaemia diagnosztizálásához, különösen akut fekvőbeteg-környezetben. Ionizált kalciumra van szükség a pseudohypocalcaemia kizárásához olyan krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél, akik nemrégiben kaptak gadolinium tartalmú MRI kontrasztot.
magnézium-mind az alacsony, mind az emelkedett magnéziumszint hozzájárulhat a hypocalcaemiához.,
foszfát – emelkedett foszfátszint várható, ha a hiperfoszfatémia hipokalcémiát okoz a kalcium-foszfát sók kicsapódása miatt. A foszfátszint különösen hasznos a hypoparathyreosis (amelyben a foszfátszint magas vagy magas-normál) és az éhes csont szindróma (amelyben a foszfátszint alacsony a csontváz-remineralizáció miatt) differenciálásakor.
a hypocalcaemia etiológiájának differenciálásakor az intakt PTH szérum ép PTH mérése szükséges. A hypoparathyreosisban a PTH szintje alacsony., A hypomagnesemiában szenvedő betegek nem megfelelő módon alacsonyak a normál PTH szintekhez a hypocalcaemia beállításában. Ezzel szemben a PTH a D-vitamin hiányban vagy rezisztenciában, krónikus vesebetegségben, éhes csontszindrómában és PTH rezisztenciában emelkedett.
25 hidroxi-D-vitamin-Ez a D-vitamin metabolit a D-vitamin tárolók legjobb tükröződése, és a D-vitamin elégtelenségének (20-30 ng/ ml közötti szint ) és a D-vitamin hiányának (kevesebb, mint 20 ng/ml) értékelésére szolgál.,
kreatinin-a krónikus vesebetegség D-vitaminhiányt okozhat, és mind az akut, mind a krónikus vesebetegség hiperfoszfatémiával járhat.

egyéb olyan vizsgálatok, amelyek diagnosztikailag hasznosnak bizonyulhatnak

24 órás vizelet kalcium – emelkedett vizelet kalcium-a hypoparathyreosisban a legszélsőségesebb emelkedés az autoszomális-domináns hypoparathyreosisban szenvedő betegeknél. A vizelet kalciumszintje alacsony a D-vitamin-hiányban, másodlagos hyperparathyreosisban.,
24 órás vizelet-magnézium-a jelentősen megemelkedett vizelet-magnézium a vese-magnézium pazarlását sugallja, szemben a gyomor-bélrendszeri veszteségekkel.
az alkalikus foszfatáz-alkalikus foszfatáz a D-vitaminhiány következtében csontmetasztázisokban vagy osteomalacia-ban emelkedhet.
1,25 dihidroxi – D-vitamin-az aktivált D-vitamin szintje általában nem szükséges a hypocalcaemia kezdeti értékeléséhez.
egyes esetekben a hypoparathyreosis okának diagnosztizálására génszekvenálás vagy más speciális vizsgálat alkalmazható., Az endokrinológushoz vagy a genetikushoz való áttétel akkor javasolt, ha a hypoparathyreosis genetikai okának gyanúja magas.

A betegség kezelése és kezelése

kezelés megközelítése

a kezelés meghatározásakor figyelembe kell venni a hypocalcaemia súlyosságát, tüneteit és okát. Rövid távon a terápia célja a neuromuszkuláris ingerlékenység csökkentése, ezért a tünetek enyhítése., Sürgős kezelést-beleértve az intravénás kalcium javasolt, ha a beteg tapasztal súlyos tünetek, mint a rohamok, súlyos tetánia, laryngospazmust, bronchospasmus, tudatállapota, vagy elektrokardiogram (EKG) rendellenességek, még akkor is, ha a szérum kalcium szintje csak enyhén csökkent. Az intravénás kalcium-bolus 2-3 órán keresztül emeli a szérum kalciumot, ezért a hypocalcaemiában szenvedő betegeket hosszabb ideig tartó kezeléssel is el kell kezdeni.

intravénás kalcium infúziókat gyakran alkalmaznak olyan betegeknél, akiknek a kalciumszintje 7, 0-7, 5 mg/dL-nél kisebb, még akkor is, ha tünetmentes., Miután a beteg tünetei megszűntek, és a kalciumszint a normál tartomány alsó részén stabil, a kalciuminfúzió 24-48 óra alatt fokozatosan csökken, míg az orális kalcium és a D-vitamin elkezdődhet és titrálható. A krónikus, tünetmentes, enyhe hypocalcaemia kezdeti kezelésére orális gyógyszerek alkalmazhatók. A kezdeti orális adagolás megkezdésekor a szérum kalciumot, foszfátot és kreatinint hetente-havonta kell mérni.,

A D-vitamin aktív formája, a kalcitriol (1,25 dihidroxi-D-vitamin) elősegíti a normál szérum kalcium fenntartását a bél kalcium és foszfor gyomor-bélrendszeri felszívódásának növelésével, a kalcium csontreszorpciójának elősegítésével, valamint a vese tubuláris kalcium reabszorpciójának növelésével. A D-vitamin elégtelenségben vagy hiányban szenvedő betegeknek D-vitamin helyettesítést kell kapniuk ergokalciferollal vagy kolekalciferollal., Veseelégtelenségben vagy hypoparathyreosisban szenvedő betegek nem képesek aktiválni a D-vitamint, ezért a hypocalcaemia kezelésére kalcitriol (1,25 dihidroxi-D-vitamin) adását kell előírni.

a Hosszú távú célok kezelés hypocalcaemia gyógyulnak ioncserélt csontok, fenntartása elfogadható kalcium-szintje, az alacsony-normál tartomány, valamint a szövődmények elkerülése érdekében overtreatment például hypercalciuriát, veseműködési zavar, felfüggesztését, valamint nephrocalcinosis. Mivel a felesleges kezelés mérgező lehet, a kezelést a hypocalcaemia várható időtartamára kell szabni., Például az állandó autoimmun hypoparathyreosisban szenvedő betegek határozatlan ideig igényelnek kezelést, míg a tranziens posztoperatív hypoparathyreosisban szenvedő betegek várhatóan egy idő után fenntartják a kalcium egyensúlyát terápia nélkül.

krónikus hypoparathyreosisban szenvedő betegeknél nincs PTH-vel összefüggő kalciumszabályozás, és szoros monitorozást igényelnek a hypocalcaemia megfelelő, előkezelés nélküli kezelésének biztosítása érdekében. Kérjük, olvassa el a “hypoparathyreosisban szenvedő betegek kezelésének módosítása” című részt részletesebben.,

sürgős terápia

intravénás kalcium-bolus

intravénás kalcium-bolust kell alkalmazni, ha a beteg súlyos tüneteket tapasztal. Az intravénás kalcium azonban irritálja a vénákat, és nekrózist okozhat, ha extravasates, ezért előnyös a jó intravénás hozzáférés, lehetőleg egy központi vénán keresztül.

a kalcium-glükonát a leggyakrabban használt, mivel kevésbé irritálja a vénákat, mint a kalcium-citrát. A kalcium-glükonát 93 mg elemi kalciumot tartalmaz 10 ml 10% – os oldatban., A 10 ml-es ampullát, amelyet 50-100 mL D5-ben hígítanak, tíz perc alatt kell beadni a kialakuló tünetek kezelésére. Ezt az adagot szükség esetén egyszer vagy kétszer meg lehet ismételni. Mivel gyors korrekcióval dysrhythmiák fordulhatnak elő, folyamatos klinikai és szív monitorozás javasolt. A kalcium-glükonát szérum kalciumra gyakorolt hatása két óra elteltével kezd elhasználódni, ezért folyamatos infúzióra lesz szükség súlyos hypocalcaemiában szenvedő betegek számára.

a kalcium-klorid 270 mg elemi kalciumot tartalmaz 10 ml 10% – os oldatban., Mivel több elemi kalciumot tartalmaz, mint a kalcium-glükonát, gyorsabban emeli a szérum kalciumot. Azonban jobban irritálja a vénákat, mint a kalcium-glükonát, ezért nem szabad hosszabb infúziókhoz használni.

kalcium infúzió

mivel az intravénás kalcium bólusának nem lesz tartós hatása, általában folyamatos infúzióra van szükség. A kalcium-glükonát előnyös a kalcium-kloridnál, ami túlzottan irritálja a vénákat.,

a kalcium-glükonát infúziót tíz 10% kalcium-glükonát 900 mL D5W-hoz történő hozzáadásával állítják elő, ami 1 mg elemi kalcium koncentrációját eredményezi mL oldatban. Ezt 1-3 mg/kg/óra kiindulási sebességgel kell beadni.ebben az ütemben a szérum kalciumnak 4-6 óra alatt 1,2-2 mg/dL-rel kell emelkednie. A terápia monitorozása érdekében az ionizált kalciumszintet 1-2 óránként meg kell mérni az infúziós sebesség beállításával, amint azt jelezzük, hogy a kalciumot a normál tartomány alsó végére emeljük.,

Ha a beteg állapota és a kalciumszint stabil volt a folyamatos infúziós sebesség mellett, a kalciumszint 6-8 óránként mérhető. Ha a tünetek megismétlődnek, az ionizált kalciumot azonnal meg kell ismételni, mivel az infúziós sebességet növelni kell. A kalcium infúzió beadható 1-3 napig a szérum kalcium fenntartása és a tünetek minimalizálása érdekében, amíg az orális kezelés hatásos. Az éhes csontszindrómában szenvedő betegek agresszív kalciumpótlást igényelhetnek hosszabb ideig, mint a tranziens hypoparathyreosisban szenvedő betegek., A kalcium infúzió 1-2 nap alatt fokozatosan elvékonyodhat, mivel az orális kalcium és a D-vitamin pótlása fokozódik.

D-Vitamin

a kalcitriol (1,25 dihidroxi-D-vitamin) a legaktívabb D-vitamin metabolit. Nem igényel hidroxilációt a májban vagy a vesében, és gyors hatású. Mivel a PTH és a D-vitamin szintjének meghatározása időbe telhet, a kalciumon kívül célszerű súlyos hypocalcaemiában és esetleges hypoparathyreosisban vagy D-vitaminhiányban szenvedő beteget kalcitriollal kezelni., Ha a betegnél később megállapítást nyer, hogy D-vitamin-hiány van hypoparathyreosis vagy veseelégtelenség nélkül, a kezelés ergocalciferolra változtatható (lásd “fenntartó/ járóbeteg-kezelés”). A kalcitriol kezdő dózisa 0,25 mcg intravénásan (IV) naponta 1-2 alkalommal.

fenntartó / járóbeteg-kezelés

orális kalcium

miután a beteg képes tolerálni a szájon át szedett gyógyszereket és a tüneteket, a szájon át szedett kalcium és a D-vitamin pótlása megkezdhető. Tipikus kezdő adagok 1-2 gramm elemi kalcium osztva kétszer vagy háromszor naponta., Az adagokat a tolerancia, a megfelelés és a kezelési célok alapján lehet módosítani.

a kalcium-karbonát körülbelül 40 tömegszázalék elemi kalciumot tartalmaz (1250 mg kalcium-karbonát = 500 mg elemi kalcium). A kalcium-karbonát legjobban savas környezetben szívódik fel, ezért étkezés közben kell beadni, és nem szabad protonpumpa-inhibitorokkal kezelt betegek számára előírni. A fő mellékhatások a gyomor-bélrendszer, különösen a székrekedés.

a kalcium-citrát körülbelül 21 tömegszázalék elemi kalciumot tartalmaz., Előnyben részesítik a kalcium-karbonátot az achlorhydria-ban szenvedő betegeknél, a protonpumpa-inhibitorokban szenvedő betegeknél, valamint a kalcium-karbonát gastrointestinalis intoleranciájában szenvedő betegeknél. Nem kell étellel bevenni.

más orális kalcium-kiegészítők, beleértve a kalcium-laktátot, a kalcium-glükonátot és a kalcium-glubionátot, kisebb százalékban tartalmaznak elemi kalciumot, mint a kalcium-citrát vagy a kalcium-karbonát, ezért nagyobb számú tabletta szükséges a hypocalcaemia kezeléséhez., Az étrendi kalcium, például a tejtermékek vagy a kalcium-citrát-maláttal kiegészített gyümölcslé szintén kalciumpótlást nyújthat. Az étrendi kalcium adagolásának következetességét azonban nehéz lehet biztosítani, és kihívást jelenthet a betegek számára, hogy nagy mennyiségű kalciumot vegyenek be az élelmiszerekben.

D-Vitamin

A D-vitamin metabolitjai és analógjai fontosak a hypocalcaemia kezelésében., Azonban a D-vitamin mérgezés okozhat hypercalcaemia, hypercalciuria, hyperphosphatemia, valamint a tünetek a hypercalcaemia, beleértve a gyomor-bélrendszeri zavar, megváltozott mentális állapot, lágyrész meszesedés vagy vesekárosodás. A toxicitás időzítését és időtartamát az alkalmazott analóg felezési ideje határozza meg. A kalcium -, foszfor -, kreatinin-és 25-hidroxi-D-vitamin-szintet rendszeresen ellenőrizni kell a D-vitamin-kezelés során a toxicitás elkerülése érdekében., Huszonnégy órás vizelet kalciumszintjét évente ellenőrizni kell a D-vitaminnal kezelt betegeknél, a D-vitamin adagjait pedig a hypercalciuria miatt csökkenteni kell.

azoknál a betegeknél, akiknél nincs hypoparathyreosis vagy veseelégtelenség, ergokalciferol (D2-vitamin) vagy kolekalciferol (D3-vitamin)alkalmazható. Ezek a gyógyszerek mind a pulton keresztül kaphatók., A betegek hypocalcaemia miatt a D-vitamin-hiányban, ergocalciferol az 50 000 IU heti 12 hétig kell használni, hogy tele táplálkozási D-vitamin tárolja, majd fenntartó adag 1000-2000 NE naponta egyszer 25-hidroxi-D-vitamin-szint emelkedett a 30 ng/mL vagy több, még kapó betegek aktív D-vitamin Magasabb adagokra lehet szükség a betegek D-vitamin-hiány miatti felszívódási zavar. A hatás kezdete körülbelül két hét, a hatások akár több hónapig is fennállnak, így a szintek ellenőrizhetők és az adagok 1-3 havonta módosíthatók.,

a kalcitriol (1,25 dihidroxi-D-vitamin) nem igényel hidroxilációt a májban vagy a vesében, ezért gyakran veseelégtelenségben szenvedő betegeknél alkalmazzák. A D-vitamin vese aktiválásához mellékpajzsmirigy-hormon szükséges, ezért a hypoparathyreosisban szenvedő betegeknek kalcitriolt is kell kapniuk. A kezdő adag 0,25-1 mcg naponta 1-2 alkalommal, amely beadható IV vagy szájon át. A hemodialízisben részesülő betegek napi 0,25-1 mcg-t vagy heti háromszor dialíziskezelést alkalmazhatnak. A kalcitriol csúcshatása tíz óra alatt, hatása 2-3 napig tart.,

egyéb állapotok, amelyek befolyásolhatják a kezelést

elektrolit rendellenességek

Hypomagnesemia-a hypomagnesemia korrekciója szükséges, mielőtt a kalciumpótlás sikeres lesz. A magnézium-kiegészítés leállítható, ha a szájon át történő bevitel javul, és a szérum magnézium következetesen 2 mg/dL felett marad. Ha a beteg nem képes fenntartani a normál magnéziumszintet rendszeres étrenden keresztül, az orális kiegészítés folytatható. A magnézium-szulfát 2-4 gramm kezdetben nyolc óránként intravénásan adható be., Magnézium-oxid 400-500mg adható naponta egyszer vagy kétszer orális kiegészítés, ha a beteg tolerálja gyógyszerek szájon át.
hiperfoszfatémia-a kalcium-foszfát sók kicsapódásának legnagyobb kockázata a lágy szövetekben, például a lencsében, a bazális ganglionokban és a vesében akkor fordul elő, ha a kalcium-foszfát termék (a szérum kalcium-és foszfát terméke, mindkettő mg/dL-ben mérve) nagyobb, mint 55., Az emelkedett foszforszinttel rendelkező betegeknek alacsony foszfáttartalmú étrendet kell alkalmazniuk, és orális foszfátkötőket kell alkalmazni a kalciumpótlás beadása előtt, ha a foszfát 6 mg/dl (1, 5 mmol/L) felett marad.
metabolikus acidózis – ha a beteg metabolikus acidózissal és hypocalcaemiával rendelkezik, az acidózis kezelése előtt a hypocalcaemiát ki kell javítani, hogy az ionizált kalcium ne csökkenjen tovább. Ezenkívül a nátrium-hidrogén-karbonátot a kalciumsóktól külön sorban kell beadni., Veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, metabolikus acidózis, hypocalcaemia, hemodialízis magas kalcium, magas bikarbonát fürdő biztonságosan korrigálni a hypocalcaemia, acidosis.

együtt létező egészségügyi állapotok

veseelégtelenség-parathyroidectomia után veseelégtelenségben szenvedő betegeknél nagy mennyiségű kalcitriolra lehet szükség, mivel a veseelégtelenség megakadályozza a D-vitamin aktiválódását. A kalcitriol és a kalcium parathyroidectomia előtti néhány napig történő alkalmazása segíthet megelőzni a súlyos hypocalcaemiát.,
májelégtelenség – májbetegségben szenvedő betegeknél a D-vitamin aktiválása károsodhat, ezért az ergokalciferol vagy kolekalciferol helyett a kalcitriol alkalmazása javasolt.
pangásos szívelégtelenség-a krónikus hypocalcaemia miatt pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegeknek kezdetben a hypocalcaemia parenterális korrekcióját kell kapniuk. A hypocalcaemia korrekciója mellett orvosi kezelést, például oxigént és diuretikumokat is igényelnek.,
Digoxin használja – szedő Betegek digoxin nőtt a szív érzékenység ingadozások a szérum kalcium, így intravénás kalcium közigazgatás kell tenni óvatosan, majd óvatosan elektrokardiográfiai ellenőrzés.
alultápláltság-a D-vitamin hiányának okaként felszívódási zavarban szenvedő betegeknek lehetőség szerint kezelniük kell az alapbetegséget (pl. lisztérzékenység gluténmentes étrendje). Ezek a betegek rendkívül nagy dózisú D-vitamin kezelést igényelhetnek.,
vemhesség és laktáció – a szérum kalciumkoncentrációt gyakran kell mérni a késői vemhesség és laktáció idején olyan hypoparathyreosisban szenvedő nőknél, akiknél a szérum kalciumszint emelkedhet, ami a kalcitriol adagjának csökkenését igényli.

hypoparathyreosisban szenvedő betegek kezelésének módosítása

krónikus hypoparathyreosisban szenvedő betegek esetén szoros monitorozást kell végezni a hypocalcaemia megfelelő kezelése érdekében, előkezelés nélkül, mivel nem rendelkeznek PTH-mediált kalciumszabályozással., Egy beteg krónikus hypoparathyroidism, aki egy stabil rend, kalcium -, valamint calcitriol kellett volna a vérvizsgálat, ellenőrizni, hogy minden 3-6 hónapban vizelet kalcium kreatinin-szintet ellenőrizni évente biztosítása érdekében a korrigált összes kalcium-szintje, az alacsony-normál tartományba, egy 24 órás vizelet kalcium szint alá 300mg, valamint a kalcium-foszfát termék az alábbi 55.

a hypercalciuria kezdeti kezelése hypoparathyreosisban szenvedő betegeknél a kalcium és a D-vitamin adagolásának csökkentése., Azoknál a betegeknél, akiknél a szérum kalcium fenntartásához szükséges legalacsonyabb kalcium-és D-vitamin-dózisú hypercalciuria jelentkezik, tiazid diuretikumok adhatók hozzá, amelyek kalciummegtartó hatással rendelkeznek. A tiazid diuretikumokat akkor kell elkezdeni, amikor a 24 órás vizelet kalciumszintje megközelíti a 250-et. Mind a hidroklorotiazid, mind a klórtalidon adagolási tartománya napi 25-100 mg, bár az adagolási tartomány magasabb végén lévő dózisok gyakran szükségesek a vizelet kalciumszintjének csökkentéséhez. Kálium-megtakarító diuretikumok, például amilorid adhatók a hypokalaemia megelőzésére, de a hurok diuretikumokat kerülni kell.,

kevés kisebb vizsgálatot végeztek hypoparathyreosisban szenvedő betegek injekciós humán PTH-vel történő kezelésével (1-34). A PTH-t (1-34) azonban a Food and Drug Administration nem hagyja jóvá erre a javallatra.

mi a bizonyíték?/ References

Cooper, MS, Gitthoes, NJL. “2008 Clinical Review: Diagnosis and management of hypocalcaemia”. BMJ. vol. 336. PP.1298-302. (Jó, a hypocalcaemia fókuszált áttekintése, beleértve a diagnosztikai tesztelés alkalmazását az etiológia, a fizikális vizsgálat megállapításainak meghatározására.)

p > páva, M. “2010 Calcium Metabolism in Health and disease”. Clin J Am Soc Nephrol. vol. 5., pp. S23-S30. (A kalcium fiziológiájának és patofiziológiájának felülvizsgálata, amely hypocalcaemiát okozhat.)

Shoback, D. “68. Hypocalcaemia: Definition, Etiology, Patogenesis, Diagnosis, and Management”. Alapozó a metabolikus csont betegségek és rendellenességek ásványi anyagcsere. 2008. PP.313-7. (Információkat tartalmaz a hypocalcaemia etiológiájáról, beleértve az érintett géneket is.)

Cooper, MS, Gitthoes, NJL. “Clinical Review: Diagnosis and management of hypocalcaemia”. BMJ. vol. 336. 2008. PP.1298-302., (Excellent review of hypocalcemia including biochemical profiles for different etiologies and treatment algorithms.)

Walker Harris, V, Jan De Beur, S. “Postoperative Hypoparathyroidism: Medical and Surgical Therapeutic Options Thyroid”. vol. 19. 2009. pp. 967-73. (Detailed review of treatments for postoperative hypoparathyroidism, including information about parathyroid autotransplantation.)