Immuun voor HIV: hoe doen ze dat?
personen met hiv-immuniteit hebben wetenschappers al meer dan tien jaar geïntrigeerd. Hoe komt het dat het immuunsysteem van sommigen ongevoelig lijkt voor een virus dat elk jaar 2 miljoen mensen over de hele wereld doodt?
onderzoekers hebben zich gericht op een paar eiwitten – CCR5, CD4 en humaan leukocytenantigeen genoemd – die de sleutel tot deze puzzel kunnen bevatten en ook de mogelijkheid bieden voor nieuwe HIV-behandelingen.een nieuwe studie aan de University of Southern California toont aan dat muizen met een mutatie in het gen dat codeert voor CCR5 immuun zijn voor HIV., Volgens het rapport van de onderzoekers in het Juli Nummer Van Nature Biotechnology, hun werk levert ” proof of concept voor een nieuwe aanpak van HIV-behandeling.”
CCR5 wordt gevonden op het oppervlak van menselijke immuunsysteemcellen. In wezen werkt CCR5 als een slot dat HIV, het virus dat AIDS veroorzaakt, opent om de cellen binnen te komen.
de onderzoekers namen reeds met HIV geïnfecteerde muizen en injecteerden deze met stamcellen die een specifieke mutatie in het CCR5-gen bevatten. Ze ontdekten dat de geïnjecteerde cellen HIV konden bestrijden en vernietigen, en de muizen konden ook andere infecties bestrijden.,
omdat stamcellen zich voor onbepaalde tijd voortplanten, kunnen deze mutante stamcellen volgens de onderzoekers zorgen voor een permanente aanvoer van HIV-resistente immuuncellen.
de procedure — ontwikkeld in samenwerking met wetenschappers van biotechbedrijf Sangamo BioSciences — wordt momenteel getest bij mensen in Fase 1 klinische studies. Het werd geïnspireerd door een 2009 New England Journal of Medicine case report dat een patiënt met zowel HIV als leukemie beschreef., Na het ondergaan van een beenmergtransplantatie van een donor met de CCR5 mutatie — bekend als de CCR5-delta 32 mutatie — werd de patiënt HIV-vrij en niet langer nodig anti-AIDS geneesmiddelen.
het volgen van een mysterieuze mutatie
deze mutatie in CCR5 wordt geassocieerd met natuurlijke immuniteit voor HIV bij ongeveer 10 procent van de Kaukasische mensen. Wetenschappers vermoeden dat zijn gemeenschappelijkheid komt van gespaard te worden door dodelijke plagen in het verre verleden. Er is echter onenigheid over welke ziekte of ziekten de mutatie in de loop van de tijd hebben beïnvloed.,veel onderzoek heeft aangetoond dat de mutatie sommige mensen immuniteit heeft gegeven voor de golven van builenpest die in de 12e tot 15de eeuw door Europa trokken.
maar onderzoekers van de Universiteit van Berkeley suggereren dat pokken een waarschijnlijke oorzaak zijn voor de verspreiding van de mutatie. In een rapport uit 2003 in de Proceedings of the National Academies of Science, legden de wetenschappers uit dat de pokken veel langer waren dan de pest en veel meer mensen doodden. En pokken hebben vooral jongere kinderen getroffen, die nog niet oud genoeg waren om zich voort te planten.,
in een onderzoek van de Johns Hopkins University in 2006 vonden onderzoekers dat de mutatie ook de infectie door het hepatitis B-virus verminderde. Zij concludeerden dat ” een diverse groep van infectieziekten, in plaats van een enkele, dodelijke ziekteverwekker,” de drijvende kracht achter de mutatie ‘ s prevalentie kan zijn geweest.
andere factoren
omdat de CCR5-mutatie niet in alle populaties HIV-immuniteit biedt, hebben onderzoekers gekeken naar andere eiwitten die een natuurlijk voordeel kunnen opleveren bij het bestrijden van het virus.
een eiwit genaamd cystatine kan aan het werk zijn., In 2008 bestudeerden onderzoekers aan de Universiteit van Manitoba Keniaanse vrouwen die nog HIV-vrij waren na minstens drie jaar als prostituee te hebben gewerkt. De wetenschappers vonden verhoogde niveaus van cystatine, waarvan bekend is dat het interfereert met de capaciteit van HIV om zich voort te planten.
Studies met Zambianen hebben de invloed van het eiwit HLA of humaan leukocytenantigeen aan het licht gebracht. Zogenaamde “elite controllers” – mensen van wie de cellen HIV effectief kunnen aanvallen en vernietigen-bezitten vaak bepaalde soorten HLA. Ze kunnen nooit symptomen ervaren, ook al zijn ze besmet met het virus.,
een ander eiwit dat aandacht heeft gekregen van wetenschappers wordt CD4 genoemd. Net als bij CCR5, moet HIV interageren met CD4 om de immuuncellen van de persoon in te voeren, en sommigen zeggen dat het een beter geneesmiddeldoel dan CCR5 kan zijn.onlangs leidde Peter Kwong, een wetenschapper aan het National Institute of Allergy and Infectious Diseases, een team dat een eiwit onderzocht dat wordt geproduceerd door mensen die immuun zijn voor HIV en zich bindt aan HIV en CD4., De onderzoekers concludeerden dat volledig begrijpen hoe dit eiwit bindt aan zowel het virus als de menselijke cellen kan leiden tot de creatie van een HIV-vaccin.
” de CCR5 bindingsplaats wordt alleen onthuld aan het virus nadat het zich bindt aan CD4, ” zei Kwong. “Dus hoewel CCR5 een extreem goede drug doelwit is, is de CD4 site veel beter omdat het altijd toegankelijk moet zijn voor HIV om in de cel te komen.”
- Wat is de meest voorkomende SOA?
- Wat zijn de belangrijkste doodsoorzaken?,
- 10 dodelijke ziekten die over soorten heen sprongen
Dit artikel werd verstrekt door LifesLittleMysteries, een zusterplaats van LiveScience.