Migraine en epilepsie-Is er een gemeenschappelijke onderliggende Pathofysiologie?
een grote verscheidenheid aan gegevens, waaronder de observatie dat mutaties in dezelfde genen migraine of epilepsie kunnen veroorzaken en soms beide, suggereert dat de twee aandoeningen nauw verwant zijn en gemeenschappelijke moleculaire therapeutische doelen kunnen hebben.,
Ojai, CA—gelijkenissen tussen migraine en epilepsie suggereren dat de twee aandoeningen een gemeenschappelijke pathogenese delen en dat bepaalde therapeutische benaderingen effectief kunnen zijn in beide aandoeningen, volgens Michael A. Rogawski, MD, PhD.Dr. Rogawski, voorzitter van de afdeling Neurologie van de Universiteit van Californië, Davis, presenteerde zijn bevindingen tijdens de vierde jaarlijkse bijeenkomst van de hoofdpijn coöperatie van de Stille Oceaan. “Migraine en epilepsie zijn echt niet zo verschillend,” zei hij., “Onze gemeenschappen zouden veel meer tijd moeten besteden aan het praten met elkaar, omdat we in feite te maken hebben met een zeer vergelijkbare vorm van fenomenologie en onderliggende pathofysiologie.”
een zeldzame aandoening
Dr. Rogawski merkte op dat migralepsie, volgens de International Headache Society classification, optreedt wanneer een epileptische aanval wordt ervaren tijdens of binnen een uur na een aanval van migraine met aura. “Echte migralepsie is waarschijnlijk uiterst zeldzaam,” zei hij. “Veel van de gevallen in de literatuur waarschijnlijk vertegenwoordigen occipitale aanvallen imiteren migraine aura.,”
hij wees erop dat het vaak moeilijk is om een onderscheid te maken tussen occipitale epilepsie en migraine met visuele aura, en hij stelde de vraag of het echt mogelijk is om een scherp onderscheid te maken tussen de twee aandoeningen.”het is moeilijk om onderscheid te maken tussen occipitale epilepsie en migraine,” verklaarde Dr.Rogawski. “En dat leidt tot de vraag, ‘hoe verschillend zijn migraine en epilepsie eigenlijk?”
gedeelde pathofysiologische mechanismen
” er is fundamenteel een gedeelde pathofysiologie van beide aandoeningen,” zei Dr.Rogawski., Epilepsie en migraine zijn episodische aandoeningen—een migraine-aanval of epileptische aanval onderbreekt het leven van een patiënt, maar dan is het opgelost en de patiënt keert terug naar normaliteit.
“Er kunnen antecedente symptomen zijn in beide situaties,” vervolgde hij. “We gebruiken dezelfde term—aura-om te beschrijven wat er gebeurt voor een migraine-aanval en wat er gebeurt voor een epileptische aanval.”
epidemiologische studies hebben aangetoond dat epilepsie en migraine comorbide aandoeningen zijn., De prevalentie van migraine bij patiënten met epilepsie wordt geschat op 8% tot 24%, dus het risico op migraine is tweemaal dat van de normale populatie.
de prevalentie van epilepsie bij personen met migraine wordt geschat op 6%, vergeleken met 0,5% tot 1%, in de algemene populatie, volgens Dr.Rogawski.
vaak voorkomende triggers voor epilepsie en migraine zijn stress, fotische stimulatie, hormonale veranderingen en alcohol. “Migraine veroorzaakt zelden epileptische aanvallen, maar epileptische aanvallen kunnen zeker leiden tot hoofdpijn die, in sommige gevallen, migraine-achtige functies kunnen hebben,” voegde hij eraan toe.,
corticale hyperreactiviteit en neuronale hyperexcitatie Dr. Rogawski stelde voor dat, naast het delen van gemeenschappelijke triggers en kenmerken, epilepsie en migraine beide geassocieerd zijn met corticale hyperreactiviteit en dat hyperexcitatie aan beide voorwaarden ten grondslag ligt. “Fundamenteel is er een neuronale hyperexcitability fenomeen dat optreedt in beide situaties,” zei hij, die, in het geval van migraine, overgangen in corticale verspreiden depressie, een staat van aanzienlijk verminderde prikkelbaarheid, en activering van craniale pijn mechanismen.,
” bij epilepsie ligt gelokaliseerde hyperexcitatie, die hypersynchrone neuronale vuren vertegenwoordigt, ten grondslag aan de aura van de aanvallen,” verklaarde Dr.Rogawski. “Wanneer deze hypersynchrone activiteit zich verspreidt om grotere gebieden van de cortex te omvatten, treedt een volledige aanval op.
“in het geval van migraine leidt die hyperexcitatie tot het zich verspreidende depressiefenomeen, dat zich langzamer beweegt dan vaak voorkomt bij epilepsie,” vervolgde hij. Een golf van depolarisatie en elektrische stilte geassocieerd met ionische verschuivingen verspreidt zich langs de cortex.,
” misschien is het sterkste bewijs voor een gemeenschappelijkheid tussen migraine en epilepsie afkomstig van familiaire hemiplegische migraine, een autosomaal dominant syndroom dat gekarakteriseerd wordt door ernstige migraine die ontstaat als gevolg van mutaties in genen voor membraanion transporteiwitten,” verklaarde Dr.Rogawski.
“mutaties in dezelfde genen die hemiplegische migraine veroorzaken kunnen gegeneraliseerde, en in sommige gevallen focale epilepsie veroorzaken,” legde hij uit. “Sommige mutaties resulteren in hemiplegische migraine en epilepsie in dezelfde familieleden., In een paar gevallen hebben mensen met hemiplegische migraine aanvallen gehad tijdens migraine aanvallen, dus deze mensen hebben echt migralepsie.”
nieuwe moleculaire doelwitten voor Migraine therapie
” hoewel elektrische stilte het kenmerk is van corticale verspreidende depressie, is de eerste trigger hyperexciteerbaarheid, en dat is vermoedelijk te wijten aan overmatige afgifte van de neurotransmitter glutamaat,” merkte Dr.Rogawski op. “We weten dat glutamaat de belangrijkste prikkelende neurotransmitter in de hersenen is. Ergo, glutamaatreceptorantagonisten kunnen nuttig zijn bij migraine profylaxe en therapie.,”
Eén type ionotrope glutamaatreceptor—de NMDA-receptor-is cruciaal voor het veroorzaken van corticale verspreidende depressie, merkte hij op. Antagonisten van NMDA receptoren, zoals de drug memantine (die momenteel op de markt wordt gebracht om de symptomen van de ziekte van Alzheimer te behandelen), zijn getoond om corticale het verspreiden depressie te remmen. Anti-epileptica topiramaat en valproaat zijn ook goedgekeurd voor migraine profylaxe; de mechanismen van deze geneesmiddelen zijn verschillend, maar beide beïnvloeden prikkelbaarheidsmechanismen.