PMC (Nederlands)

0 Comments

etiopathogenese

in verschillende studies zijn oculomotorische, trochleaire en abducens hersenzenuwverlamming in de totale populatie onderzocht. De grootste hiervan kwam van de Mayo clinic: 4000 gevallen van hersenzenuwverlammingen werden onderzocht. Volgens deze studie, derde zenuwverlamming bijgedragen aan 28% van de totale gevallen van oculaire zenuwverlamming. De zesde zenuwverlamming kwam het meest voor (43%) en de vierde hersenzenuwverlamming (15%) kwam het minst voor.,in een retrospectieve studie evalueerde Berlit tussen 1970 en 1984 412 patiënten met geïsoleerde en verworven oogzenuwverlammingen die de acute neurologische centra Heidelberg en Mannheim bezochten. Oculomotorische zenuwverlammingen kwamen vaker voor (41,7%) dan de abduens (40%), de trochleaire zenuw (6,1%) of gecombineerde oculaire motorische zenuwverlammingen (12,1%).

parese van de oculomotorische zenuw vertoonde geen betrokkenheid van de pupillen bij 62,7% van de patiënten; dit gold in het bijzonder voor III-zenuwverlammingen van vasculaire (69%), inflammatoire (68%) en onbekende oorsprong (71%). Bij 92% van de patiënten met tumor en bij 78.,5% met aneurysma werd de pupil gefixeerd en verwijd bij onderzoek. Het resultaat van deze studie was in tegenstelling tot andere reeksen die zesde zenuwverlamming rapporteren als de meest voorkomende oculaire motorische zenuwverlamming gevolgd door derde en vierde zenuwverlamming.Rucker presenteerde in 1958 een uitgebreid overzicht van de oorzaken van verlamming van oculaire motorische zenuwverlammingen. Hij omvatte 1000 gevallen van hersenzenuwverlammingen. Geïsoleerde derde zenuwverlamming was aanwezig in 34% van de gevallen voorafgegaan door zesde zenuwverlamming in 41% van de gevallen. In 28% van de gevallen van derde zenuwverlamming kon geen oorzaak worden vastgesteld., In de rest van de gevallen, gemeenschappelijke oorzaken waren aneurysma (19%), vasculaire ziekte (18%), hoofdtrauma (15%), en neoplasma (10%). Rucker opnieuw in 1966 ondernam een studie voor nog eens 1000 gevallen om de relatieve frequentie van de verschillende etiologieën te bepalen.

Richards et al., in 1992, beoordeeld 1278 gevallen van hersenzenuw verlamming. Ze omvatten zowel aangeboren als verworven gevallen. De zesde zenuwverlamming was de meest aangetaste zenuw gevolgd door respectievelijk de derde en vierde hersenzenuwverlamming. Voor geïsoleerde derde zenuw verlamming, vasculaire, en onbekende oorzaken waren de meest voorkomende., Aneurysma ‘ s werden minder vaak gezien als de oorzaak.

Green et al., in 1964, beoordeeld 130 patiënten van verworven derde zenuwverlamming. Hun studie toonde aan dat de incidentie van geïsoleerde oculaire zenuwverlamming laag is in het eerste decennium en elk decennium tot het zevende decennium toeneemt en dan snel afneemt. Ongeveer 75% van de patiënten was ouder dan 40 jaar. Vasculaire aneurysma ‘ s waren de meest voorkomende oorzaak in hun reeks goed voor 29,2% van de totale gevallen. Diabetes (19,2%), neuritis (15,4%), trauma (10,8%), tumoren (3,8%), syfilis (9,2%) en diversen (3.,8%) waren onder andere etiologieën.Harley, in 1980, beoordeelde 121 pediatrische patiënten met derde, vierde, zesde en meervoudige zenuwverlamming. Derde zenuwverlamming was goed voor 26% van alle gevallen. Van de 42 gevallen van derde zenuwverlamming waren er 15 aangeboren, 4 posttraumatisch, 3 postinflammatoir en 5 met vasculaire etiologie.

dertig gevallen van geïsoleerde derde zenuwverlamming onder de leeftijd van 20 jaar werden bestudeerd in het John Hopkins Hospital over een periode van 25 jaar door Miller. Bijna 43% van de gevallen waren van aangeboren etiologie., Verworven waren meestal te wijten aan trauma en infectie gevolgd door neoplasmata, aneurysma ‘ s, en oftalmoplegische migraine.

Tiffin et al. een retrospectieve studie uitgevoerd bij alle patiënten met verworven III, IV of VI hersenzenuwverlamming die werden gezien in de orthoptische afdeling van Ninewells Hospital, Dundee, gedurende een periode van 9 jaar van 1984 tot 1992. In totaal werden 165 gevallen geïdentificeerd.

VI zenuwverlammingen waren verantwoordelijk voor het merendeel van de patiënten (57%), waarbij IV zenuwverlammingen (21%) vaker voorkwamen dan III zenuwverlammingen (17%) en meervoudige verlamming (5%)., Ongeveer 35% van de gevallen had een onbekende etiologie en 32% van de vasculaire etiologie. Ongeveer 57% van alle patiënten herstelde volledig (in een mediane periode van 3 maanden) en 80% herstelde ten minste gedeeltelijk. De resultaten staan in contrast met die van eerdere studies.

Victor bestudeerde 16 kinderen met congenitale unilaterale oculomotorische zenuwverlamming in het John Hopkins Hospital. Ing et al. beoordeeld 54 kinderen met de derde zenuwverlamming. In hun reeks waren 20% van de gevallen aangeboren. Verworven gevallen waren het vaakst toe te schrijven aan trauma (57%) gevolgd door ontsteking (13%)., Ng en Lyons bestudeerden in 2005 18 kinderen jonger dan 14 jaar met oculomotorische zenuwverlamming, waarvan 10 mannen en 8 vrouwen. Dertien van de 18 (72%) kinderen behoorden tot een amblyogene leeftijdsgroep, gedefinieerd als 8 jaar of jonger. De etiologische mechanismen waren aangeboren bij 6 patiënten (33%), traumatisch bij 5 (28%), neoplastisch bij 4 (22%), vasculair bij 2 (11%) en migraineus of parainfectief bij 1 (6%).

het meest voorkomende mechanisme van geïsoleerde, congenitale derde zenuwverlamming is een perinatale verwonding aan de perifere zenuw. Nucleaire laesies worden in deze gevallen niet verondersteld te veroorzaken., Aangeboren gevallen tonen overheersing voor het rechteroog.

Dit wordt verondersteld gerelateerd te zijn aan geboortetrauma, aangezien de linker occipito-transversale positie van de foetus de meest voorkomende positie van het occiput is tijdens de bevalling. Men dacht dat de meeste congenitale gevallen geïsoleerd waren zonder bijbehorende afwijkingen; er zijn echter enkele meldingen gedaan over de associaties van congenitale oculomotorische zenuwverlammingen., Balkan en Hoyt hebben in 1984 enkele patiënten beschreven met congenitale derde zenuwverlamming met bijbehorende neurologische tekorten bestaande uit contralaterale hemiplegie bij 3 patiënten, monoplegie bij 1 patiënt, gegeneraliseerde ontwikkelingsachterstand bij 2 patiënten. Keith meldde in 1987 1 patiënt met ontwikkelingsachterstand en autisme, 1 met spina bifia, 1 met het syndroom van Goldenhar en 1 patiënt met vergrote ventrikels en hypoplasie van de temporale kwab., Hamed beschreef in 1991 2 patiënten met congenitale derde zenuwverlamming met hemiparese, 2 met hydrocephalus, 1 met spastische paraparese, 1 met faciale parese, 1 met septo-optische dysplasie, 1 met optisch-darmsyndroom, 1 met kleine R-middenhersenen en parese van craniale zenuwen VII-XII en 1 patiënt met Goldenhar ‘ s syndroom en hydrocephalus. Na deze case reports, Ing et al., in 1992, beschreven 2 gevallen van congenitale oculomotorische zenuw parese met cerebrale parese en 1 met Mobius syndroom., In 1997 rapporteerden Tsaloumas en Willshaw ontwikkelingsvertraging, epileptische aanvallen en gedragsproblemen bij 3 patiënten met congenitale derde zenuwverlamming; cerebrale verlamming bij 1 patiënt, hersenstam infarct bij 1 patiënt, cerebellair infarct bij 1 patiënt, Chiari ‘ s misvorming bij 1 patiënt, midline midbrain laesie bij 1 patiënt en intraconaal hemangioom bij 1 patiënt. White et al. hebben twee gevallen gemeld van congenitale derde zenuw parese met gezichtshemangioom, cerebellaire hemangioom, en schijnbare ogen parese., Twee gevallen van congenitale oculomotorische zenuwverlamming met neurologische tekorten en afwijkingen van het centrale zenuwstelsel (CZS) werden gemeld door Sun en Kao. Een van deze patiënten had hypoplasie van middenhersenen en corpus collosum en een ander had ventriculaire dilatatie en afwezigheid van septum pellucidum (het syndroom van de Morsier).

in 1999 meldden Mudgil en Repka cerebrovasculair accident bij 4 patiënten, arterioveneuze misvorming bij 1 patiënt, posterior fossa arachnoïde cyste bij 1, Mobius bij 1, craniocynostose bij 1, hersenstamatrofie bij 1 en ventriculomegalie bij 1 patiënt., Onlangs, Ng en Lyons, in 2005, beschreven panhypopituïtarisme samen met oogzenuw hypoplasie, sensoryneuraal gehoorverlies, choroids plexus cyste in 1 patiënt van congenitale oculomotorische zenuwverlamming, en holoprosencefalie met CNS migratiedefect in 1 patiënt.

de incidentie van amblyopie van het aangetaste oog is hoger in congenitale gevallen van derde zenuwverlamming. In Victor ‘ s studie hadden 9 van de 12 gevallen amblyopie. De beste gezichtsscherpte in dit amblyopische oog was 6/12. In een studie van Ing et al. 5 van de 11 gevallen van congenitale verlamming hadden een gezichtsvermogen van 6/12 of beter., Soms, kan het nonpalsied oog amblyopia in plaats van palsied oog ontwikkelen. Het kan mogelijk zijn, hetzij vanwege de fixatie voorkeur van het aangetaste oog of coëxisterende nystagmus die wordt gedempt in meer paretische oog.

Pupil heeft in de meeste gevallen een derde zenuwverlamming. De betrokken pupil kan of vast en verwijd wegens het verlies van innervations aan de papillaire sluitspier of miotic toe te schrijven aan afwijkende innervatie zijn.

derde zenuwverlamming is soms gecompliceerd door afwijkende innervatie. Dit wordt gezien in zowel verworven als aangeboren gevallen., Miller documenteerde afwijkende regeneratie in 8 van de 13 aangeboren gevallen, terwijl Victor in 10 van de 16 gevallen. In het geval verworven derde zenuwverlamming, de etiologie varieert in verschillende leeftijdsgroepen. Bij kinderen zijn trauma (20%), ontsteking (13%), tumoren (10%) de meest voorkomende oorzaken, terwijl bij volwassenen vasculopathische etiologieën, aneurysma ‘ s en trauma de belangrijkste etiologieën zijn.traumatische zenuwverlamming komt vaker voor bij jonge volwassen mannen. In één onderzoek door Elston waren 16 van de 20 gevallen mannen., Derde zenuw is meestal betrokken bij ernstige, hoge snelheid gesloten hoofdletsel door ofwel Avulsie van het mesencephalon, primaire kneuzing necrose of intra-en perineurale bloeding in de subarachnoïde ruimte.

de derde zenuw kan op elk niveau worden betrokken, van het niveau van zijn kern in de middenhersenen tot het gebied van levering in de baan. Nucleaire laesies zijn meestal te wijten aan vasculaire pathologie, demyelinisatie of neoplasmata. Deze laesies hebben een variabele presentatie afhankelijk van de betrokkenheid van verschillende subnuclei., Nucleaire laesies komen gewoonlijk voor als unilaterale derde zenuwverlamming met contralaterale betrokkenheid van superieure rectus (SR) en bilaterale ptosis, of bilaterale derde zenuw, met of zonder interne oftalmoplegie.

Fasciculaire laesies zoals nucleaire zijn ook het gevolg van vasculaire pathologie, demyelinisatie of neoplasmata. Deze letsels kunnen de omringende hersenstamstructuren impliceren en zo met tekens van contralaterale hemiplegie of contralaterale Intentie tremor en ataxie presenteren.

betrokkenheid van perifere zenuwen komt relatief vaker voor., Het interpedunculaire deel kan worden betrokken door aneurysma, trauma, of meningitis. Geïsoleerde superieure of inferieure delingsverlamming komt relatief minder vaak voor. Betrokkenheid van de superieure divisie is gemeld als gevolg van laesies in de voorste caverneuze sinus. Geïsoleerde inferieure delingsverlamming is gemeld bij lokale orbitale aandoeningen of trauma ‘ s, virale, oftalmoplegische migraine, vasculitis, demyeliniserende aandoeningen of Onbekende pathologie.

derde zenuwbetrokkenheid als gevolg van caverneuze sinuspathologie komt gewoonlijk voor met meervoudige zenuwverlamming., Orbitale pathologie kan in de vorm van pseudotumor, tolosa hunt syndroom, traumatische neuropathie, en tumor betrokkenheid. Deze patiënten hebben meestal andere lokaliserende symptomen zoals pijn, paresthesieën, proptosis en compressieve oogzenuwlijden.


Geef een reactie

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd. Vereiste velden zijn gemarkeerd met *