Cause acquisite di ipogonadismo secondario nel maschio adulto
L’ipogonadismo in un maschio può essere definito come una sindrome clinica che deriva da una diminuzione di una delle due funzioni principali dei testicoli: produzione di sperma o produzione di testosterone.1 Quando queste anomalie derivano dalla malattia dei testicoli, si chiama ipogonadismo primario. Se la ghiandola pituitaria o l’ipotalamo è la fonte della disfunzione, allora la malattia è nota come ipogonadismo secondario., Le misurazioni dell’ormone luteinizzante (LH) e dell’ormone follicolo-stimolante (FSH) aiutano a distinguere queste due forme di ipogonadismo. Nell’ipogonadismo primario, il numero di spermatozoi e il testosterone totale (T) sono diminuiti e la conseguente perdita di feedback negativo porta a LH e FSH elevati. Nell’ipogonadismo secondario, anche il numero di spermatozoi e la T totale sono bassi, ma LH e FSH sono bassi o normali. Molte condizioni comuni possono portare a una forma acquisita di ipogonadismo secondario negli uomini adulti. Il più comune di questi sarà esaminato qui.,
I sintomi dell’ipogonadismo acquisito nel maschio adulto possono essere aspecifici e sottili, forse perché i tessuti bersaglio per il testosterone sono già completamente sviluppati o perché altri androgeni (come quelli della ghiandola surrenale) possono compensare. Tuttavia, i sintomi possono essere problematici. Un ampio sondaggio di veterani militari con disfunzione erettile ha riportato una prevalenza di basso testosterone nel 18,7% di questi pazienti, mentre il 4,6% aveva livelli elevati di prolattina.,2 La prolattina elevata da sola può comunemente causare diminuzione della libido, disfunzione erettile, infertilità e ginecomastia negli uomini—tutti sintomi simili all’ipogonadismo. I sintomi possono essere più evidenti se l’ipogonadismo si sviluppa nel corso di settimane e mesi (come nell’uso di glucocorticoidi ad alte dosi o in una massa nell’area della ghiandola pituitaria, come un prolattinoma).
Se il disturbo inizia prima della pubertà, possono essere influenzate le caratteristiche sessuali secondarie, compresi i peli del corpo e la massa muscolare negli uomini e lo sviluppo del seno e le mestruazioni nelle donne., Anche negli adulti, l’ipogonadismo può causare disfunzione sessuale e altri cambiamenti significativi. Sintomi sottili come affaticamento e difficoltà di concentrazione non sono rari. Se il disturbo si sviluppa dopo la pubertà, sintomi simili alla menopausa possono svilupparsi in entrambi i sessi. Le donne possono interrompere le mestruazioni; uomini e donne possono sperimentare vampate di calore, osteoporosi o anemia; e gli uomini possono sperimentare lo sviluppo del seno. Delle molte cause acquisite di ipogonadismo secondario, due meritano un’attenzione extra a causa della loro alta prevalenza: obesità e diabete.,
Due terzi degli americani sono in sovrappeso e un terzo sono obesi, quindi è importante capire la possibile relazione tra obesità e ipogonadismo secondario. L’obesità può essere correlata alla soppressione delle gonadotropine LH e FSH secrete dalla ghiandola pituitaria. Inoltre, l’aumento della conversione del testosterone in estradiolo da aromatasi è comune negli adipociti, portando a una maggiore femminilizzazione e diminuzione delle caratteristiche androgene man mano che l’obesità diventa più grave.3 Tali caratteristiche potrebbero includere ginecomastia, diminuzione della massa muscolare e meno peli sul corpo., Nello studio europeo sull’invecchiamento maschile, gli uomini in sovrappeso (BMI 25-29 kg/m2) di tutte le età avevano una T totale inferiore e una globulina legante gli ormoni sessuali (SHBG), ma una T libera normale, rispetto agli uomini di peso normale della stessa età.4 T libero, la forma biologicamente attiva di testosterone, era basso negli uomini obesi (BMI > 30 kg / m2). I livelli di LH sono stati soppressi anche negli uomini obesi, ma non negli uomini in sovrappeso. Questi risultati suggeriscono che l’obesità può essere una causa comune di ipogonadismo secondario.
Il diabete di tipo 2 è anche una causa acquisita di ipogonadismo., In uno studio frequentemente citato, almeno un terzo degli uomini con diabete mellito di tipo 2 aveva basse concentrazioni di testosterone associate a concentrazioni di LH e FSH inappropriatamente basse.5 L’ipogonadismo ipogonadotropico negli uomini con diabete di tipo 2 è associato all’obesità ma non alla durata del diabete, all’emoglobina glicosilata elevata o alla presenza di complicanze microvascolari del diabete., Altri hanno notato che le comorbidità comuni associate al diabete, come l’obesità e l’apnea ostruttiva del sonno, possono contribuire in modi simili, rendendo difficile valutare la forza dell’effetto indipendente che il diabete ha sull’ipogonadismo.6
Altri stati che possono portare ad una forma acquisita di ipogonadismo ipogonadotropico nel maschio adulto includono AIDS, insufficienza renale cronica, cirrosi, malattia polmonare cronica, malattia critica, terapia con glucocorticoidi e trattamento continuo con oppioidi.1 Molti di questi stati possono portare alla soppressione di FSH e LH., In caso di somministrazione cronica di oppioidi, se il paziente non può essere facilmente svezzato dal narcotico, può essere necessario il trattamento dei sintomi ipogonadici. Tumori e cisti nella ghiandola pituitaria possono anche portare a ipogonadismo e possono presentare più acutamente con mal di testa e altre lesioni legate alla vicinanza della crescita. Infine, le malattie infiltrative e infettive, insieme all’emorragia e al trauma che coinvolgono la ghiandola pituitaria, sono tutte possibili fonti di ipogonadismo. Il trattamento della malattia di base, quando possibile, può avere effetti benefici sull’alleviare i sintomi dell’ipogonadismo.,
Come la nostra popolazione invecchia e diventiamo più abili a identificare queste malattie comuni, è importante rendersi conto che molti stati di malattia, e anche alcuni farmaci, possono essere possibili cause di segni e sintomi di ipogonadismo secondario. L’apprezzamento di questa relazione può aiutare a guidare il trattamento di questi pazienti.
Pubblicato: Ottobre 31, 2016